ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ


ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. Содержание: I. Патологическая анатомия...........110 II. Классификация легочного туберкулеза .... 124 III.  Клиника.....................128 IV.  Диагностика ..................160 V. Прогноз..................... 190 VІ. Лечение.....................196 VІI. Туберкулез легких у детей..........215 I. Патологическая анатомия. Легкое представляет собой орган, у человека наиболее часто поражаемый Т. Это зависит не только от того," что легкие в громадном большинстве случаев являются входными воротами для туб. инфекции, но и от того, что легочная ткань особо предрасположена к развитию в ней туб. процесса; уже издавна было выяснено (Baumgarten и мн. др.), что, какими бы путями ни проник туб. вирус в организм и где бы ни был начальный фокус изменений, очень нередко при дальнейшем гематогенном распространении инфекции туб. процесс преимущественно развивается в легких. Как известно, пат.-анат. изменения при Т. вообще представляются разными в зависимости от того, идет ли дело о первом соприкосновении организма с туб. палочкой (первичный Т.) или имеется туб. процесс у индивидуума, уже перенесшего первичный Т. и являющегося уже относительно иммунным к Т.; в этих случаях говорят о вторичном Т., или реинфекте. Поэтому естественно рассмотрение сначала пат. анатомии первичного Т. легких, а затем пат. анатомии вторичного легочного Т. взрослых. Первичный Т. легких, наблюдаемый как правило в детском возрасте, выражается в развитии т. н. первичного комплекса [см. отд. табл. (ст. 119—120), рис. 5]; последний состоит из очага первичного аффекта, или Гоновского очага, помещающегося под плеврой того или другого легкого, и туб. поражения регионарной к этому очагу лимфатической железы ворот легкого. Локализация очага первичного аффекта в легких бывает разной. Все авторы (Ghon, Lan-ge, Дерман и др.) сходятся в том, что чаще он обнаруживается в правом легком (55%). Из легочных долей на первом месте стоит верхняя доля правого легкого (26%), на втором месте— верхняя доля левого легкого (25%), далее идут нижние доли правого (21%) и левого (20%) легких ; на последнем месте стоит средняя доля правого легкого (6,7%). Во всех долях очаг первичного аффекта значительно чаще сидит в нижней трети доли; в области верхушек легких первичный аффект развивается исключительно редко. Обычно имеется лишь один очаг первичного аффекта, иногда (7—10%) бывает два очага, редко 3—4. По характеру изменений свежий первичный туб. аффект представляет собой очаг пневмонии с серозно-фибринозньш эксудатом, содержащим примесь лейкоцитов и клетки альвеолярного эпителия (туб. «альвео-лит»); развития бугорков в таком свежем периоде не наблюдается. Вокруг района такой пневмонии нередко идет зона серозного трифокального воспаления, в дальнейшем исчезающая. Такой пневмонический очаг занимает часть дольки, или захватывает целую дольку, или 2—3 дольки, реже больше. Весьма скоро как эксудат, так и альвеолярные перегородки в районе очага подвергаются казеозу, и очаг превращается в творожистый фокус, в к-ром лишь при окраске на эластическую ткань видна сохраняющаяся альвеолярная структура. Одновременно с казеозом очага вокруг него развивается богатая сосудами неспецифическая грануляционная ткань, по периферии переходящая в специфическую эпителиоидную грануляционную ткань, среди к-рой вкраплены типичные эпителиоидные бугорки с гигантскими клетками; бугорки видны также в соседней легочной ткани и под плеврой. На плевре в свежем периоде может наблюдаться небольшой фибринозный налет. Зона неспецифической грануляционной ткани постепенно замещается специфической, к-рая в дальнейшем подвергается фиброзному превращению и рубцеванию; первичный аффект инкапсулируется. Свежий Гоновский очаг имеет неправильную угловатую, иногда треугольную форму, тогда как инкапсулированный аффект приобретает круглую форму, нарушаемую лишь тем, что в месте соприкосновения с сосудисто-бронхиальным пучком, с к-рым обычно связан аффект, от него отходит соединительнотканный тяж, связывающий его с вышеуказанным пучком. За инкапсуляцией идет петрификация творожистой массы и очень нередко развитие костной ткани на внутренней поверхности капсулы. В зажившем первичном очаге капсула обычно резко отграничена от соседней мало измененной легочной ткани; это обстоятельство вместе с развитием костной ткани в капсуле отличает Гоновский очаг зажившего первичного аффекта от Ашоф-Пулевского очага зажившего реин-фекта (см. ниже).—Входящее в состав первичного туб. комплекса поражение регионарной лимф, железы выражается в развитии в ней бугорков с значительным перифокальным воспалением всей ткани железы, причем наступающее казеозное перерождение захватывает всю железу сплошь. Нередко поражаются также и мелкие лимф, узелки в сосудисто-бронхиальном пучке, идущем от ворот легкого к первичному очагу, а также и лимф, узелки под плеврой; иногда бугорки возникают по ходу лимф, путей в направлении от очага к регионарной железе. Во всех этих лимфогенных очагах туб. процесс подвергается той же эволюции, как и в первичном очаге. Свежие казеозные первичные комплексы с началом инкапсуляции встречаются в детском возрасте; у взрослых же мы находим лишь старые петрифицированные, т. е. зажившие очаги первичных комплексов. Бактериологическое исследование (прививка морским свинкам) в 30% таких «заживших» очагов обнаруживает вирулентные туб. палочки. Вышеуказанный исход первичного комплекса в инкапсуляцию, петрификацию, окостенение является наиболее частым. Однако в ряде случаев процесс не обнаруживает склонности к остановке и отграничению, а прогрессирует, распространяется; это распространение идет частью местно в легком, частью принимает общий характер, выражаясь в картине общей генерализации. Этот ход процесса соответствует второму стадию Ранке с аллергией II, а по современным взглядам является выражением гиперергической реакции, имеющей в основе специфическое или неспецифическое повышение чувствительности организма к туб. вирусу. Иногда только что образовавшийся первичный аффект не останавливается в своем развитии, а неуклонно растет; вокруг него все время держится перифокальное воспаление, к-рое при росте очага превращается в туб. пневмонию и подвергается казеозу. В конце-концов в области первичного очага оказывается б. или м. крупный бронх, стенка к-рого подвергается разрушению; творожистые массы, содержащие туб. бацилы, попав в просвет бронха, передвигаются при экспирации и инспирации и заражают новые территории данного легкого, а также могут проникнуть и в другое легкое. Возникает бронхогенная (аспирационная) диссеми-нация, дающая эксудативные фокусы туб. пневмонии разного объема: мелкие ацинозные очажки [см. отд. табл. (ст. 119—120), рис. 2], соответствующие ацинусу (см. Acinus) и имеющие вид желтовато-серых узелков с фестончатыми краями, более крупные лобуляр-н ы е фокусы, соответствующие дольке, тоже желто-серые, неправильной формы с неровным, фестончатым краем, иногда с распадом в центре, и наконец лобарные пневмонии, захватывающие целую долю легкого. Такие лобарные пневмонии обычно захватывают у детей нижние доли; являясь сначала в виде се-розно-фибринозного воспаления с заметным участием альвеолярного эпителия, они скоро сплошь казеозно перерождаются; поверхность разреза представляется однородной, желтовато-серой, матовой; если добарная туб. пневмония существует нек-рое время, то в ней появляется ряд очагов размягчения, распада. На плевре при лобарной пневмонии нередко имеется легкий фибринозный налет. Распространение процесса из относящейся к первичному комплексу лимф, железы идет частью путем соприкосновения на соседнюю ткань, частью по лимф, путям на соседние и отдаленные железы. Очень нередко в капсуле железы и в окружающей ее клетчатке развивается перифокальное воспаление, легко переходящее на стенку прилегающего бронха и вызывающее явления воспаления его слизистой (т. н. б р о н х о а д е н и т); после стихания острого трифокального воспаления может остаться склероз окружающей бронх клетчатки и стенки бронха, надолго нарушающий состояние его слизистой. Более тяжелая картина возникает при переходе туб. процесса с железы на бронх; в этих случаях происходит разрушение стенки бронха и внедрение творожистых масс в просвет его, что имеет те же следствия, как и разрушение стенки внутрилегочного бронха (см. выше). Абрикосовым (1904) установлено, что кроме грубого разрушения стенки бронха иногда имеет место т. н. микроперфорация, незаметная невооруженным глазом; лишь микроскоп выясняет наличие перехода туб. процесса с железы на стенку бронха вплоть до слизистой оболочки и возможность перехода туб. бацил в просвет бронха при очень небольшом повреждении слизистой оболочки. С лимф, железы ворот легких туб. процесс может непосредственно распространяться на легочную ткань. Важно отметить, что все эти изменения могут возникать независимо от поведения первичного аффекта в легком. Бывает так, что первичный очаг, очень маленький, подвергается инкапсуляции, становится весьма малозаметным, тогда как лимф, железы ворот легких оказываются резко измененными, крупными, казеозными, с активным туб. процессом, дающим то распространение, о к-ром сказано выше. Кроме того из лимф, железы первичного комплекса процесс распространяется лимфогенно на соседние железы средостения, ворот другого легкого, шейные, забрюшинные и т. д., что относится уже к лимфогенной генерализации. Первичный Т. может сопровождаться также ««*.> # ■■•:. 4,e ■'. % м

b г

Pnc, 1. Милиарпын the легкого; значительный отек ткани легкого. Рис, 2. ЗажквшнЯ первичный аффект {через луну): а-^костные балки с участками костного мозга (с) между ними; d—творожистые МАССЫ; Ь—фиброзная i;;ui-Сула, отграничивающая аффект. Рисунок 3, Заживший первичный аффект (через лупу). Рисунок А. Туб. бугорки (а) в слизистой оболочке .матиц. Гпс. 5. Линзы Коха на стенке каверны и легком. I'hc. 6. Солитарпый tbc селезенки. Рисунок 7. Заживший первичный аффект нижней доли правого легкого у старика-шфизематпка (видно пузыревидное вздутие передник н верхних ч а стен легкого); аффект имеет вид окостеневшего образовании, лежит тотчас под утолщенной плеврой.

гематогенной генерализацией в результате проникания туб. бацил в ток крови непосредственно или через посредство лимфы (см. Туберкулез). В легких гематогенное поражение проявляется разно. При обшем милиарном Т. в обоих легких наблюдается высыпь массы милиарных туберкулов [см. отд. табл. (ст. 119—120), рис. 3]; в этих случаях ткань легких представляется полнокровной и на таком фоне видны бугорки в зависимости от возраста и типа их или мелкие, серые, полупрозрачные или желтые, с неровными контурами, часто более крупные. Нередко можно, согласно указанию Рибберта (1902), заметить, что у взрослых в верхних районах легких бугорки несколько более крупны, чем в нижних, что объясняют более энергичным ростом туберкулов именно в верхних отделах легких. Если проникание туб. бацил произошло в ветвь легочной артерии, то мидиариза-ция захватывает лишь соответствующую часть легочной территории. Микроскоп, исследование при милиаризации в легких может открыть разный тип бугорков: иногда это типичные продуктивные эпителиоидные бугорки, имеющие своим источником развития альвеолярные перегородки; бугорки растут, сдавливая и уничтожая альвеолы и оставаясь долго продуктивными бугорками; в других случаях к бугорку, начавшему развиваться в альвеолярной перегородке, быстро присоединяется эксудация в альвеолы; наконец бывает так, что бугорок как бы сразу возникает в виде милиарной пневмонии, захватывающей 2—4 соседних альвеолы (милиарный альвеолит), и таким образом обнаруживает экеудативный характер. Гюбшман и Шлейсинг выдвигают ту точку зрения, что всякий бугорок в легких начинается в виде милиарной пневмонии и уже потом окружается продуктивной зоной. Эта точка зрения вызвала категорические возражения крупнейших патологов (Герксгеймер, Ашоф, Штернберг и др.); кроме того Гретман (Grethmann, 1928) установил, что гематогенные милиарные бугорки в легких как правило развиваются в виде продуктивных бугорков из стенок мелких сосудов; эксудация в альвеолы есть явление последовательное, частое, но не обязательное. Гематогенное метастазирование в легкие может еще происходить в виде появления в легких одного или нескольких туб. очагов; по своему существу такая форма есть частное проявление органного T.j возникающего в порядке поздней генерализации первичного Т. (см. Туберкулез). Судьба и выражение таких отдельных гематогенных фокусов в легких бывает разной (см. ниже). Попытка Симона (Simon) объяснить все верхушечные рубцы, встречаемые в легких взрослых, гематогенным метастазированием, происходящим в детстве, у патологов не имела успеха; такое гематогенное метастазирование в верхушку легкого в детском возрасте встречается редко и на детских трупах мы не встречаем ничего похожего на начало образования этих очагов; верхушечные рубцы легких наблюдаются почти только у взрослых, и частота их возрастает с возрастом. Первичный Т. приводит к смерти детей или в связи с значительным распространением туб. процесса в легких или в связи с генерализацией, особенно в виде общего милиарного Т. и туб. менингита, У взрослых первичный Т. легких бывает очень редко; чаще всего это касается тех народностей, к-рые в детском возрасте не соприкасаются с туб. вирусом (см. Туберкулез).—В торичный Т. легких представляет собой то, что принято выделять в качестве легочной чахотки взрослых; по существу это—вспышка туб. процесса, или реинфект в легком у индивидуума, к-рый уже перенес первичную инфекцию и является относительно иммунным к туб. вирусу. Главной особенностью вторичного Т., или реинфекта является то, что процесс протекает б. или м. изолированно в легком, не обнаруживая склонности к лимфогенным и гематогенным метастазам. Если пат. анатомия легочной чахотки взрослых уже давно разработана достаточно хорошо и представляется б. или м. ясной, то этого нельзя сказать относительно патогенеза начальных изменений. В прежнее время, когда еще не делалось различий между Т. детского возраста и Т. взрослых, когда еще не было ничего известно по поводу первичного и вторичного Т., аллергии и пр., казались совершенно очевидными два обстоятельства: 1) легочная чахотка взрослых есть следствие аэрогенной инфекции легкого туб. палочкой; 2) легочная чахотка взрослых всегда начинается в области верхушки легкого. Изучение строения начальных фокусов Т., обнаруживаемых в верхушках, показало (Birch-Hirschfeld,1899; Schmorl,1901), что в них дело идет о туб. поражении стенки апикального бронха и развитии в таком месте бронхита с перибронхитом. Абрикосов (1904) при своих исследованиях начальных туб. очагов верхушек пришел к несколько иному заключению; он нашел, что поражение обычно начинается ниже, именно в районе 2-го дорсального субапикального бронха верхней доли и что фокус имеет бронхопневмонический характер. Абрикосов высказался за то, что процесс начинается со стенки внутридольковой бронхиолы и быстро принимает бронхопневмонический характер. Эти исследования подвели как бы фактический фундамент под теорию аэрогенного происхождения легочной чахотки; отчасти в связи с этим взгляды Ауфрехта (Aufrecht, 1900) и Рибберта (1901) о гематогенном происхождении легочного Т. взрослых не имели никакого успеха. После того как выдвинулось положение о патогенетическом отличии Т. детского возраста и Т. взрослых и сущность этого отличия была разъяснена в учении Ранке (см. Туберкулез), стало очевидным, что так просто смотреть на генез легочной чахотки взрослых, как это делалось раньше, нельзя. Раз оказалось, что легочная чахотка взрослых есть Т. организма, уже перенесшего туб. инфекцию, то естественно стали говорить, что в основе Т. взрослых лежит вторая инфекция, или реинфекция туб. вирусом. Механизм этой реинфекции понимался различно. По учению Ранке, реинфекция представляет собой не что иное, как обострение-изменений, относящихся к первичному Т. детского возраста (эндогенная реинфекция); т. о. Т. взрослых есть продолжение Т., идущего с детского возраста, но обостряющегося у взрослого, находящегося в состоянии относительного иммунитета к туб. вирусу. В противоположность этому Ашоф и др. стали настаивать на том, что легочная чахотка взрослых в громадном большинстве случаев есть следствие новой аэрогенной инфекции легкого, т. е.— экзогенная реинфекция или суперинфекция организма, уже перенесшего первичную.инфекцию. В последние годы очень многие фтизиатры склонились к мнению, что легочная ча- хотка взрослых есть следствие эндогенной реин-фекции по гематогенному пути. Источником такого гематогенного метастазирования в легкое являются или очаги первичного комплекса в легком и в лимф, железе средостения или туб. фокус в каком-нибудь органе, развившийся в порядке органного туберкулеза. Другой спорный пункт, выявившийся в последние годы, касается места начала легочной чахотки взрослых. До 1925 г. учение о том, что легочная чахотка начинается с самой верхушки легкого к что встречающиеся в верхушках рубцы с петрификатами и без них являются как раз выражением такого начала, не получившего в дальнейшем развития (зажившие очаги реинфекта), казалось совершенно незыблемым. В 1925 г. Асман (Assmann), в 1926 г. Редекер (Redeker), а в ближайшее время Ульрици, Ромберг, Лидтин (Romberg, Lydtin) и мн. др. на основании клинических и рентгенологических данных стали настаивать на том, что вышеуказанные верхушечные очаги никакого отношения к началу легочной чахотки не имеют, что легочная чахотка начинается не в верхушке, а в той области верхней доли, к-рая проецируется непосредственно ниже ключицы; как раз здесь начинается процесс в виде очага пневмонии, что и было обозначено как и н -ф р а к л а в и к у л я р н ы й (подключичный) инфил ьтрат или ранний ту б. инфильтрат (нем. Fruhinfiltrat). С такой точкой зрения не могли согласиться патологоанатомы (Ашоф, Graff, Гюбшман, Loeschke и др.), которые утверждали, что инфракдавикудярный инфильтрат не есть анат. начало легочной чахотки, а лишь клинико-рентгенологическое выявление процесса, начавшегося в верхушке и протекавшего до того без ясных клин, симптомов. На специальном туб. конгрессе в Вильд-баде (1928) и на съезде патологов в Вене (1929) это противоречие еще не было устранено. Однако в самое последнее время мы видим значительное смягчение указанного спора, связанное с тем обстоятельством, что, с одной стороны, патологоанатомы (Ашоф, Штернберг, Pa-gel, Schtirmann и др.) склонились к допущению возможности начала туб. процесса у взрослых с подключичной области, а с другой стороны, и клиницисты (Лидтин, Асман, Star linger, Рубинштейн и др.) согласились с тем, что инфракдавикулярный инфильтрат вовсе не обязательно является самостоятельным начальным фокусом Т., он может развиваться и последовательно из предсуществовавшего лятентного очага. Одновременно стали определенно говорить, что реинфект, являющийся началом легочной чахотки взрослых, может иметь как эндогенное, так и экзогенное происхождение. Т. о. в наст, время допускаются разные способы происхождения легочной чахотки взрослых и разные типы ее начала. Происхождение ее может быть в результате экзогенной (аэрогенной) и эндогенной реинфекции; эндогенная реинфекция развивается гематогенно или непосредственно из старого очага в легком (по соприкосновению иди бронхогенно). В смысле своего начала процесс может исходить из верхушечных очагов иди начаться в подключичной области. К этому надо еще прибавить возможность развития легочной чахотки взрослых из туб. лимф, желез ворот легкого. Последний способ образования реинфекта в легком является однако сравнительно редким; поэтому практическое значение имеют два спо- соба начала легочной чахотки: из верхушки легкого и из подключичной области его. С этим в наст, время согласно большинство патологов и клиницистов (Ашоф, Pagel, Schilrmann, Асман, Лидтин, Рубинштейн, Угрюмов, Штеф-ко и др.). Однако нет еще полного согласия в том, какой способ начала является более частым; у клиницистов имеется склонность считать инфраклавикулярное начало более обычным и указывать, что верхушечное начало наблюдается, лишь в 7—1Q% случаев Т. (Ромберг). С другой стороны, патологоанатомы на основании секционного материала устанавливают, что случаи с верхушечным началом относятся к случаям с подключичным началом, как 4 : 1 (Pagel, Угрюмов), т. е., что начало с верхушки легкого в 4 раза чаще, чем начало с инфракла-викулярной области. Совершенно открытым считается вопрос о том, насколько часто аэрогенное (экзогенное) и насколько часто гематогенное (а также другого типа эндогенаое) развитие реинфекта. Большинство указывает, что инфракдавикудярный очаг имеет гематогенное происхождение, тогда как верхушечные очаги могут иметь аэрогенное и гематогенное происхождение. В противоположность этому Нейман и Штарлингер (Neumann, Star linger) считают, что как раз ранний инфракдавикудярный инфильтрат есть результат аэрогенной (бронхогенной) суперинфекции, тогда как верхушечные очаги имеют гл. обр. гематогенное происхождение. Оставляя в стороне эти еще неясные и спорные пункты генеза легочной чахотки, коснемся пат. анатомии: 1) верхушечных очагов и 2) ин-фраклавикулярных инфильтратов. 1. Понятие «верхушка легкого» не у всех авторов одинаково; одни под «верхушкой» понимают лишь самый купол верхушки (нем. Кирре), другие—верхнюю треть верхней доли. Разное понимание является одной из причин несогласного толкования у авторов локализации верхушечных очагов. Надо заметить, что у взрослых предрасположенной к Т. является вся верхняя треть верхней доли легкого, в к-рой и встречаются верхушечные очаги реинфекта. Предрасположение этой верхней части легкого к Т. по современным воззрениям (Ors6s, Loeschke) связано с тем, что на ней наиболее сильно сказывается влияние тяги диафрагмы, создающей здесь малокровие и ателектатическое состояние легочной ткани вследствие сдавления сосудов и бронхов; это проявляется особенно сильно у лиц с астенической грудной клеткой. Относительно числа и локализации верхушечных реинфектов наиболее точные данные представляются Шюрма-ном: в 40,8% всех реинфектов обнаружен 1 очаг, в 26,4%—2—4 очага, в 23,2%—5—10 очагов, в 9,6%—более 10 очагов. Множественные реин-фекты могут иметь одинаковый возраст, что говорит за одновременное их образование, или же представляют разную степень развития, что свидетельствует о разном сроке их возникновения и м. б. зависимости друг от друга. В 37,4% реинфекты имелись только в правом легком, в 30,1% — только в левом, в 32,5%—в обоих легких. В 40% очаги лежали в самом куполе верхушки, в 60% пальца на два ниже купола (Абрикосов также находил, что начальные очаги обычно лежат не в самом куполе, а в районе субапикального бронха). По Стру-кову 00,4% очагов встречаются в правом легком, 23,2%—в левом, 16,4%—в обоих легких. Х17 Внешний вид верхушечных очагов может быть разным. Размеры их колеблются от 2 до 15 мм в диаметре. Иногда очаг представляет собой просто ограниченное утолщение плевры, на разрезе к-рого обнаруживается слой плотной хрящеподобной соединительной ткани без каких-либо творожистых гнезд и петрификатов, в других случаях это — антракотический очаг, тоже располагающийся плеврально, далее идут втянутые рубцы, связанные с плеврой и сопровождающиеся образованием синехий между париетальной и висцеральной плеврой; они могут быть без петрификатов или с ними; наконец часто встречаются казеозные и петри-фицированные очаги, расположенные в отдалении от поверхности и находящиеся в связи с плеврой или лежащие свободно в легочной ткани без связи с плеврой. Имеется склонность (Штефко) подразделять эти очаги на: 1) интра-пульмоналыгые и 2) плевропулъмональные (экстрапудьмональные, плевральные) с подразделением интрапульмональных очагов (Стру-ков) на: а) классические верхушечные реинфек-ты(аэрогенные) и б) очаги Пуля (гематогенные). Другие, выключая плевральные очаги как не-слецифические, рассматривают отдельно Симоновские и Пулевские очаги и т. д. Описания этих отдельных типов верхушечных очагов и их квалификация далеко не совпадают у разных авторов, что заставляет считать вышеуказанные классификации, точно так же как определение одних очагов как гематогенных, других—как аэрогенных, весьма субъективными и шаткими. Если плевральные утолщения и антракотические узелки без казеоза и петрификатов не считать относящимися к Т., то получается, что реинфекты встречаются в 50— 60% всех трупов взрослых; если же квалифицировать как tbc также и плевральные утолщения, рубчики, антракотические узелкрг (как это делают Ашоф, Focke, Anders и др.), то оказывается, что очаги реинфекта встречаются на трупах взрослых не реже, чем первичный аффект, т. е. в 95—98%. По современным воззрениям всякий реин-фект в самом начале его развития представляется в виде очага «раннего инфильтрата», т. е. пневмонического фокуса с весьма слабыми про-лиферативными явлениями; это конечно еще не исключает того, что и до вспышки пневмонического процесса в стенке бронхиолы имелся туб. очажок, к-рый и является началом всего процесса. Очаг пневмонии может подвергнуться обратному развитию, рассасыванию, чаще однако он претерпевает творожистое перерождение и инкапсуляцию. Инкапсулированные очаги реинфекта, Пулевские или Ашоф-Пулев-ские очаги, как их называют (в противоположность Гоновским очагам первичного аффекта), очень полиморфны по своему виду; они то круглы, то овальны, то состоят из группы отдельных узелков, нередко ориентированных по разветвлениям мелкого бронха; особенностью их является нерезко выраженная и сравнительно поздняя петрификация, отсутствие образования в капсуле костной ткани, толстая неспецифическая капсула с углем и с распространением соединительнотканного разрастания с лимфоидными скоплениями на соседнюю легочную ткань; нередко образование соединительнотканных тяжей, связывающих капсулу с плеврой, с сосудами и бронхами. Иногда вокруг очага легочная ткань па большом протяжении ателектатична, склерозирована, ан- тракотична, с бронхоэктазами. Как показывает бактериол. исследование инкапсулированных и петрифицированных очагов реинфекта, в них долго содержатся вирулентные туб. бацилы. Кроме того и микроскоп, исследование нередко вокруг таких казалось бы совершенно заживших очагов открывает свежие бугорки. Поражения регионарных лимф, желез при реинфек-тах не бывает; иногда в железах наблюдаются лишь отдельные бугорки. Как уже указано, в наст, время взгляд, что верхушечные реинфекты могут быть источником легочной чахотки, т. е. прогрессирующего Т., является общепринятым. Развитие туб. процесса из верхушечных очагов происходит 4 способами: 1) иногда образовавшийся реинфект непосредственно увеличивается и образует крупный пневмонический очаг (верхушечный инфильтрат), к-рый в дальнейшем прогрессирует; 2) в других случаях рядом с как бы зажившим реинфектом по соприкосновению появляются свежие бугорки и очаги пневмонического типа; 3) очаг реинфекта, расположенный у стенки бронха, дает прорыв в бронх и развитие бронхогенных метастазов как вблизи, так и в отдалении от очага; 4) из реинфекта процесс распространяется лим-фогенно по ходу бронха, давая туб. периброн-хит, а в дальнейшем и туб. бронхит с бронхо-гешгой диссеминацией. Лешке считает эти два последних пути самыми частыми типами начала легочной чахотки взрослых и даже инфракла-викулярный инфильтрат квалифицирует как бронхогенный метастаз из верхушечного реинфекта. 2. Инфраклавикулярный ранний инфильтрат с патологоанатомической стороны описан небольшим числом авторов (Асман, Zadek, Schurmann, Pagel, Штефко, Рубинштейн и Пожариский, Угрюмо в); зависит это от того, что в периоде раннего инфильтрата больные не умирают, вследствие чего ранний инфильтрат в большинстве случаев можно уловить на секционном столе лишь в качестве случайной находки у б-ных, умерших от других б-ней. Анатомически инфраклавикулярный инфильтрат представляет очаг острой се-розно-фибринозной пневмонии с колятераль-ным отеком; такой очаг может в дальнейшем рассосаться, оставив после себя лишь небольшой склероз легочной ткани, или же подвергается творожистому перерождению, представляя в этом случае однородное казеозное поле величиной в 2—3 см в диаметре; казеозный очаг может инкапсулироваться и петрифициро-ваться; однако нередко происходит размягчение творожистой массы и выделение распада через бронх, что ведет к образованию полости с казеозными изрытыми стенками, называемой ранней каверной. По периферии основного очага инфильтрата нередко наблюдается ряд более мелких очагов такого же строения и с тем же течением. Распад очага и сообщение его с бронхом являются предпосылкой к прогрессирующему распространению Т., т. е. развитию легочной чахотки. Происхождение ин-фраклавикулярных инфильтратов повидимому не всегда бывает одинаковым. Нет никакого сомнения в том, что они могут возникать как самостоятельный реинфект, вероятно гематогенного (по Штарлингеру—аэрогенного) происхождения; с другой стороны, нельзя отрицать возможности развития их из более старых реинфектов, к-рые могут располагаться вблизи инфраклавикудярного района (Абрикосов, Шюрман, Ашоф), или даже из верхушечных ре-инфектов в духе взгляда Лешке. Указывается еще возможность образования инфраклавику-лярных инфильтратов по ретроградному току лимфы из бронхиальных лимф, желез, пораженных Т. Если инфраклавикулярный инфильтрат может иметь разное происхождение, то естественно возникает мысль о том, что подключичная область легкого представляется особо предрасположенной к вспышке здесь туб. пневмонии при разных путях проникновения туб. вируса. Более редкими типами начала легочной чахотки надо считать следующие. 3. Многие выделяют еще в качестве особого вида начальных изменений при легочной чахотке гематогенную форму начала. В качестве признаков этой формы, кроме наличия где-нибудь в организме очага, могущего дать гематогенные метастазы, указываются: множественные, равномерно распределенные в верхушке легкого мелкие фокусы или множественные небольшие однородные каверны среди ин-дурированной иди эмфизематозной ткани; эти очаги обладают сравнительно небольшой наклонностью к распространению, особенно брон-хогенному. 4. Реинфект из туб. лимфатических желез ворот легких происходит в тех случаях, когда после ликвидации первичного аффекта в легком процесс в регионарной лимф, железе или в группе желез продолжает существовать в лятентном состоянии; в легком в таких случаях может вспыхнуть процесс по соприкосновению непосредственно в примыкающей легочной ткани в виде гилюсного инфильтрата, или же происходит ретроградное распространение внутрь легкого по лимф, путям, или наконец процесс с лимф, железы переходит на стенку бронха и дает бронхогенные метастазы, как это бывает в периоде первичного туберкулеза. Процесс, начавшийся по одному из вышеуказанных четырех способов (чаще по способу 1 или 2), распространяется частью по соприкосновению, частью по воздухоносным путям легкого, т. е. интраканаликулярно, бронхогенно. Как правило при легочной чахотке взрослых распространение туб. процесса, начавшегося в верхнем отделе легкого, идет в направлении сверху вниз; поэтому в верхних отделах имеются более старые изменения и, чем ниже, тем изменения являются более свежими. Характер всех этих изменений соответствует тому, что указано выше о пат. анатомии Т. вообще (см. Туберкулез). Распространение из места начала процесса по соприкосновению выражается или в том, что зона пневмонических (эксудативных) изменений быстро расширяется, подвергается казеозу, распаду [см. отд. табл. (ст. 119—120), рис. 4, и отд. табл. (ст. 111—112), рис. 5] с образованием одной или нескольких полостей—каверн (см.), или, если первоначальный очаг был окружен зоной специфической грануляционной ткани и бугорками, происходит преимущественно продуктивное, сравнительно медленное разрастание этой грануляционной ткани и развитие новых бугорков с сдавливанием и уничтожением альвеол и слабыми пневмоническими (эксудативными) проявлениями. В дальнейшем указанные грануляционные разрастания [см. отд. табл. (ст. 35— 36), рис. 1] могут подвергнуться казеозу, распаду или же обнаруживают склонность к фиброзному превращению, сопровождаясь неред- ко развитием вокруг неспецифической соединительной ткани. Бронхогенное распространение при легочной чахотке взрослых имеет доминирующее значение. При нарушении целости бронха в районе начального фокуса или в связи с уже имеющимся сообщением с просветом бронха в виду бронхопневмонического строения очага творожистые массы, содержащие туб. ба-цилы, при дыхательных движениях передвигаются в просвете бронха и аспирационно заносятся в новые разветвления бронхиального дерева. В результате заноса инфекционного материала в мелкие бронхи—бронхиолы—вспыхивают преимущественно эксудативные очаги туб. пневмонии, соответствующие той части дольки, к-рая носит название ацинуса; их называют ацинозными очагами; они имеют вид желтовато-серых, угловатых очагов размерами ок. 2 лиц в диаметре («мелкое зерно» рентгенологов). Аци-нозный фокус, имея вначале пневмонический характер, может в дальнейшем сохранять таковой и увеличиваться, захватывая соседние ацинусы и давая в конце-концов более крупный лобулярный (дольковый) пневмонический фокус. Лобулярный фокус может образоваться и сразу как таковой при распределении инфекционного материала сразу по всем ветвям лобулярного бронха. Лобулярный очаг имеет вид казеозного фокуса с фестончатым краем; размер его около 1,5 см в диаметре («крупное зерно» рентгенологов). С другой стороны, ацинозный очаг может в самом начале получить грануляционную зону, ограничивающую его распространение и придающую ему преимущественно продуктивный характер. Группа рядом расположенных таких ациноз-ных очагов с продуктивной зоной дает т. н. ацинозно-нодозный фокус [см. отд. табл. (ст. 119—120), рис. 1, верхушка легкого— см. нижнюю часть рисунка]; обычно фокус име-ет центральную часть, состоящую из ателек-татической, богатой угольным пигментом легочной ткани, и периферию из ряда продуктивных ацинозных очагов; размер ацинозно-но-дозного фокуса около 1,5 &м в диаметре («крупное зерно» рентгенологов). Как дольковые пневмонические, так и ацинозно-нодозные фокусы могут сливаться друг с другом, в результате чего образуются поля разных размеров эксу-дативного или преимущественно казеозно-пнев-монического характера или преимущественно продуктивные, состоящие из узелков разных размеров, в центре казеоэных, по периферии— грануляционных и нередко даже с фиброзом; Иногда при легочной чахотке происходит вспышка пневмонического процесса, захватывающего сразу целую долю легкого (л о б а р -ная туб. пневмония). В таких случаях вся доля (обычно нижняя) представляется увеличенной, плотной, со стороны плевры серой; на разрезе в начале процесса ткань нижней доли однородно серого вида; под микроскопом картина катарально-фибринозной пневмонии с большим участием пролиферирующих и десква-мирующихся клеток альвеолярного эпителия (по мнению нек-рых исследователей часть этих клеток относится не к эпителию, а к макро-фагам, выходящим из соединительной ткани альвеолярных перегородок). При видном участии в эксудате альвеолярного эпителия говорят о десквамативной, Булевской туб. пневмонии. Есть данные, говорящие за то, что туб. пневмонии, даже лобарные, не подвергаю-

>'•

t

Plic, 1. Линии ню-ипдопииП, uitpcvririeeuiifi Ll>c легкого t клисрнлмн: n ракушке iiv-4 Mkiiujjuii.it творожистые м.-^си. 1'kCf % АщшовошЙ Ll?c легкого. Рис 3. .""■ "i ■ ■ - -1 - - ■ - -iiiji'i Иpc легкого. Рисунок А. Эксчтштирш.ift iEtc нижней доли легкого; hhoiйчн^шние K..ii!--|'FMJ мiiktic11 доли. Рве. ?>. 1к'|'пич1ил1 туб. комплекс: иолп^СЕнтльнми ТВОРОЖИСТЫМ фокус ЛЕГКОГО II pLTHOHil[4INn ЛНМфалеИНТ; МНЛНОрниЧ IOC UOrjHX JWULL

Рис, t». СолнтирлиП lIic селезенки. Рисунок Г, ТуберЦДОЭ яичко н ирндйтки, К ег+ Туберкулы. щиеся казеозу, могут претерпеть обратное развитие, т. е. рассасывание. Они могут также карнифицироваться с организацией эксудата специфической и неспецифической соединительной тканью. Чаще всего однако происходит творожистое перерождение как эксудата, так и альвеолярных перегородок (щадится лишь упругая ткань последних); казеоз начинается в отдельных районах пневмонической области, которые при этом приобретают желтоватый, сухой, непрозрачный вид, а потом захватывает всю пневмоническую область сплошь. Если б-ной не умирает в этом периоде лобарной туб. пневмонии, в области ее появляются множественные очаги размягчения, распада с образованием синуозных, наполненных гноевидной массой полостей. Туб. пневмонии иногда еще выражаются в т. н. желатинозной инфильтрации; под этим подразумевают туб. пневмонию долевую или меньшего протяжения, в к-рой эксудат не подвергается казеозу, а претерпевает особый вид разбухания, благодаря к-рому приобретает сходство с желатиной. На поверхности разреза весь район пневмонии имеет желтоватый, полупрозрачный, желатиноподобный вид. В таком состоянии пневмония может пребывать очень долго, не сопровождаясь никакими клеточными и ферментативными реактивными проявлениями. Лишь в дальнейшем наступает вяло развивающееся творожистое перерождение. При распространенном туб. процессе в одном легком другое легкое редко остается пощаженным; чаще всего в нем возникают бронхогенные очаги ацинозного и лобарного типа.—В течение легочного Т. взрослых могут еще вспыхивать перифокальные инфильтраты в виде колятеральной серозной пневмонии, окружающей очаги туб. процесса. Нередки также эпитуберкулезные инфильтраты, под к-рыми подразумевают (Eliasberg, Pagel, Schilrmann) районы ателектаза легочной ткани, являющиеся следствием сдавления или закупорки соответствующего бронха; как показывают наблюдения рентгенологов, эпитуберкулезные инфильтраты (ателектазы) могут при устранении препятствия в бронхе ликвидироваться; в противоположных случаях они подвергаются спленизации и инду-рации. Осложнение легочной чахотки инфекцией различными посторонними бактериями присоединяет к Т. элементы различных банальных пневмоний, нагноений, ихорозных и гангренозных процессов. Все вышеперечисленные слагаемые пат. анатомии легочной чахотки взрослых могут сочетаться самым различным образом, что дает крайне разнообразные и пестрые пат.-анат. картины Т. легких у взрослых. При вскрытии трупа б-ного, умершего от легочной чахотки, обычно находят в верхней части верхней доли более старые изменения в виде индурирован-ной, богатой углем легочной ткани с бронхо-эктазами и с сухими творожистыми, нередко омелотворенными очагами; обычно тут же находится каверна с гладкими фиброзными стенками или с казеозной внутренней поверхностью (подробнее о кавернах см. Каверны). Ниже видны казеозные фокусы разных размеров или распадающиеся с образованием каверн и нерезко ограниченные от соседней ткани или же сухие, окруженные плотной соединительной тканью, переходящей без резких границ в индурированную легочную ткань. Еще ниже находятся сливающиеся, а в более нижних отделах—изолированные ацинозно-нодозные фокусы; наконец в самых нижних частях легких— лишь рассеянные ацинозные узелки. В других случаях, наряду с только что указанными изменениями в верхушках, диссеминация в нижележащих частях имеет преимущественно пневмонический, эксудативпый характер; в более верхних отделах видны слившиеся лобуляр-ные фокусы творожистой пневмонии со склонностью к распаду и образованию каверн, ниже—лобулярные и ацинозные пневмонические очаги; иногда при этом имеется лобарная пневмония. Часто бывает и так, что более старые изменения имеют продуктивный характер (фиброзный Т. с кавернами в верхних отделах, аци-нозно-нодозная диссеминация), тогда как свежий процесс, относящийся к последнему времени жизни б-ного, носит все признаки эксу-дативности (лобулярные, ацинозные пневмонические очаги, иногда лобарные пневмонии). Уже издавна возникла потребность в создании классификации разнообразных форм легочного Т. В различное время предлагалось немало чисто клин, классификаций; нек-рые выдвигали также клинико-анат. классификации (Рибберт, Nicol, Ашоф, Tendeloo, Beitzke и др.), к-рые в качестве основной предпосылки имели анат. характеристику процесса, важную для клиницистов для оценки течения процесса, предсказания и пр. В качестве этой основной характеристики указывалась продуктивность или эксудативность туб. процесса. Эти классификации не получили большого распространения по следующей причине: каждый туб. фокус в отдельности почти всегда можно легко оценить: является ли он преимущественно продуктивным или преимущественно эксудатив-ным (см. Туберкулез), но имея перед собой развернувшуюся картину легочного Т. в целом, лишь в части случаев можно говорить о преимущественно эксудативной, или преимущественно продуктивной, или фиброзной формах легочной чахотки; в другой части случаев изменения оказываются настолько смешанными, что указать преимущественность или продуктивных или эксудативных изменений бывает трудно. Тем более нелегко это бывает сделать клиницисту, у к-рого критериями для оценки отдельного случая служит не только ряд признаков, выявляемых разными методами исследования легких, но и ряд симптомов относящихся к общему состоянию б-ного. Вследствие этого клиницисты и предпочитают пользоваться классификациями, в к-рые входит оценка как процесса в смысле его объема, локализации, так и состояния (степени компенсации) организма. Абрикосов предлагает следующие обозначения для патологоанатомических картин легочного туберкулеза: I. П е р в и ч н ы й Т. легкого. 1.  Чистым первичный комплекс. 2.  Первичный комплекс с распространением процесса (перифокальное воспаление, бронхогенные фокусы и пр.). II. В т о р и ч н ы й Т. легких у взроелых (реинфект). А. Преимущественно продуктивная форма. 1.  Ацинозный Т.                    1 2.  Ацинозно-нодозный Т. } 3.  Циротический Т.               ' Б. Преимущественно эксудатнвная форма. 1.  Аципозная пневмония л 2.  Лобулярпая »               К 3.  Лобарная           »               J Для острого милиарногр Т. легких даются обозначения: 1—продуктивная форма и 2—эксудатнвная форма. Нужно подчеркнуть, что'вы- с кавернами и без них. с инкапсуляцией и сразмягчением. шеуказанные обозначения Абрикосовым предлагаются не столько для обозначения форм легочного Т. в целом, сколько для протокольной регистрации изменений при легочном Т. Поэтому при оценке всей картины в целом может получиться то, что напр. поражения в верхней доле легкого будут зарегистрированы как «преимущественно продуктивная форма в виде фиброзного Т. с каверной», а одновременные изменения в нижней доле как «преимущественно эксудативнал форма в виде очагов лобулярной и ацинозной пневмонии». Такая регистрация несомненно имеет важное значение для представления о динамике туб. процесса в отдельных случаях. Если мы знаем (см. Туберкулез), что преимущественная продуктивность и преимущественная эксудативность туб. процесса имеют обычно в основе различное реактивное состояние организма, то соответствующая оценка всех изменений, наблюдаемых в легких умершего чахоточного, дает возможность судить о сменах в его реактивном состоянии, происходивших в течение его б-ни. Так, если в верхних отделах легких имеется фиброзный, преимущественно продуктивный процесс, то это говорит за то, что б-нь протекала при относительно иммунном по отношению к Т. анергиче-ском состоянии организма, как это и свойственно «нормальному» течению легочной чахотки взрослых; если же одновременно имеются более поздние преимущественно эксудативные изменения с распадом и пр., то это указывает на происшедшее снижение иммунитета и повышение чувствительности к туб. вирусу от тех или иных изменившихся условий. На основании пат.-анат. картины можно уловить и обт ратное, напр., что процесс, протекавший как преимущественно экеудативный, в дальнейшем изменился и приобрел преимущественно продуктивный, даже фиброзный характер (иногда от изменившихся условий жизни б-ного, лечебных мероприятий и пр.). Из осложнений при легочной чахотке встречаются плевриты, развивающиеся как эксудативное воспаление перифокального типа при наличии в плевре туб. фокусов или даже отдельных бугорков. Вспышка эксудативного плеврита при мало проявлявшем себя туб. процессе в легком есть аллергическое проявление. При прорыве каверны в полость плевры возникает пневмоторакс или пиопневмоторакс. Нередко легочный Т. осложняется кровотечением (кровохарканием); на секционном столе в этих случаях находят или разрушение сосуда свежим экеудативный процессом с распадом или же разрыв артериальной аневризмы, образовавшейся в стенке каверны, нередко уже фиброзной и без признаков активного туб. процесса; реже может иметь место кровотечение из Еарикозно расширенных вен стенки каверны. Милиарный Т. наблюдается при легочной чахотке взрослых гораздо реже, чем при первичном Т. детей; пат.-анат. выражение его в легких и структура бугорков с ее вариантами ничем особым не отличается от того, что имеет место при первичном Т. (см. выше).—Что касается впелегочных изменений при легочном Т.; то туб. изменения при Т. легких чаще всего обнаруживаются в кишечнике (60% случаев) и в гортани (35—40% секционных случаев), гораздо реже при Т. взрослых встречаются туб. метастазы в селезенке, почках, печени, яичке [см. отд. табл. (ст. 119—120), рис. 7]. При фиброзных формах Т. легких иногда наблю- дается гипертрофия правого желудочка сердца, обычно же сердце является атрофированным. Астенический тип, исхудание, малокровие, марантические отеки, иногда дегенеративные изменения органов, амилоидоз, при эксу-.дативных формах—гиперплазия селезенки— вот главные изменения, обнаруживаемые при вскрытии трупов лиц, умерших от Т. легких. Особенности пубертатного, ювенильного Т. и старческого Т. см. Туберкулез. а. Абрнкозов. II. Классификация легочного туберкулеза. Творцом первой классификации легочного Т. является Лаеннек, к-рый различал' следующие три стадия: 1) стадий накопления бугорков с бронхофонией и притуплением, 2) стадий размягчения с крупными хрипами и бронхиальным дыханием; 3) кавернозный стадий. В дальнейшем на протяжении 19 в. появился целый ряд классификаций, основанных на каком-либо одном клин, признаке (острый—хронический, активный—неактивный, стационарный—прогрессивный и др.). Открытие Кохом возбудителя не отразилось на дальнейшем развитии вопроса о классификации легочного Т. До конца 19 в. ни одна из попыток классификации не получила общего признания. Лишь предложенное Турбаном совместно с Гергардтом в начале наст, столетия деление на 3 стадия было принято для интернационального пользования. Эта схема построена по единому принципу, весьма простому, ясному и всякому легко понятному, а именно: по принципу протяженности процесса. I с т а д и й. Легкое заболевание, ограниченное на небольшом участке одной доли, если оно занимает обе верхушки и не переходит за ключицу, а при одностороннем процессе не спускается ниже II ребра спереди. II с т а д и й. Легкое заболевание, более распространенное, чем I стадий, занимающее пространство не более одной доли или же тяжелая форма, захватывающая половину одной доли. III с т а д и й. Все заболевания с протяженностью большей, чем II, а также все случаи с кавернами. Эта классификация не требует сложных вспомогательных исследований и большой специальной подготовки; перкуссией и аускультаиией можно б. или м. точно определить степень местных изменений и этим указать место для данного случая в общей схеме. Простота и доступность классификации Турбана обеспечили ей широкое распространение. Но схема Турбана имеет недостатки, делающие ее в наст, время неприемлемой. Она дает лишь примитивную характеристику процесса, не вскрывая характера пат.-анат. субстрата; она также ничего не говорит о динамике процесса. Первая попытка создать классификацию легочного Т. на патоморфологической почве принадлежит А. Френкелю. Она построена по трем принципам: 1. Качественно-анатомический: а) циротические, б) узелковые, в) ка-зеозно-пневмонические процессы с кавернами и без них. 2. Распространение процесса. 3. Осложнения. Дальнейшим этапом на этом пути является схема Николь-Ашофа, базирующаяся на старом, дуалистическом учении Вирхова и Орта. Это учение Вирхова говорит, что при Т. существуют два различных анат. процесса— продуктивный и экеудативный, т. е. организм реагирует на внедрение палочки один раз образованием специфической грануляционной ткани, другой раз — образованием специфиче- 12в ского эксудата, причем оба эти процесса гиетогенетически совершенно различны. На осповании этих воззрений Николь и Ашоф выставляют следующую схему легочного туберкулеза: А. Гематогенные формы: а) интерсти-циальны'й милиарный Т., б) ацинозный милиар-ный Т. Б. Бронхогенные формы: а) продуктивные формы—ацинозно-нодозная и циротиче-ская форма, б) эксудативные формы—казеозно-лобулярная и казеозно-лобарная форма. Принятая в 1923 г. на Всероссийском съезде патологоанатомов классификация А. И. Абрикосова (см. выше) — видоизмененная классификация Бейцке — базируется также на схеме Ашофа. На учете тесной взаимосвязи между клин, и патоморфологической картиной при различных формах легочного Т. был построен ряд модификаций схемы Николь-Ашофа (Павелец, Кра-ус, Гергардт, Бакмейстер и Др.), отличавшихся друг от друга лишь характером и разнообразием введенных отдельных клин, признаков качественного характера, большей частью эпизодических, но не связанных между собой в одно целое. Создалась т. н. качественная диагностика, которая от 33 конгресса немецких врачей-терапевтов в 1918 г. до последних дет стала ведущей в клинике легочного Т. и неотъемлемой частью нашей рабочей платформы. Это стремление дать крепкую анат. базу клин, представлениям дало толчок к более углубленному изучению и пониманию различных форм легочного Т. В сравнении с классификацией Турбана предложение Николь-Ашофа означало шаг вперед и открывало горизонты для выработки действительно ценной номенклатуры Т. на патоморфологиче-ских основах. Однако эти надежды далеко не оправдались. Сравнительное пат.-анат. изучение клинико-рентгенологических данных показало невозможность с уверенностью различать эксудативные и продуктивные формы не только у постели б-ного, но даже на секционном столе. Нет чисто продуктивных форм, как и нет чисто эксудативных, и, диагносциро-ванный макроскопически как продуктивный, очаг микроскопически оказывается эксуда-тивным и наоборот. Кроме того при обычно наблюдаемых нами хрон. формах Т. л. обе формы—продуктивная и эксудативная—всегда встречаются вместе и поэтому говорить о преобладании одной формы над другой невозможно (Циглер). И рентген, исследование нередко не дает возможности с уверенностью определить патоморфол. характер данного очага. Еще большие затруднения встречает попытка на основе рентгено-анат. данных создать представление о соответствующих им клин. формах с определенным характером течения и прогноза. С одной стороны, эксудативная и продуктивная реакции ткани не являются самостоятельными, оторванными друг от друга патоморфол. изменениями, а тесно динамически связаны между собой. С другой стороны, вложенный в эту номенклатуру прогностический показатель к сожалению далеко себя не оправдал и создавшаяся антитеза: эксу-дативный—злокачественный, продуктивный— доброкачественный, оказывается нежизненной и не соответствующей действительности. Большое число эксудативных форм протекает весьма благоприятно и, наоборот, продуктивные протекают нередко значительно тяжелее эксудативных. Классификация Т. д., не содержащая в себе прочных прогностических элементов, естественно не могла удовлетворить широкие врачебные массы.- Но если характеристика процесса (эксудативный, продуктивный, фиброзный) не может служить основанием для классификации, то она все же не теряет своего значения для клин, наблюдения. Когда в клинике идет речь об эксудативной, продуктивной или фиброзной форме, то все вкладывают в это понятие одинаковое качественно прогностическое и клин, содержание. Тяжело и бурно протекающие, быстро ведущие к смерти процессы с высокой t° и тяжелыми явлениями интоксикации мы считаем эксудативными, а хронические, медленно протекающие, без значительных интоксикационных явлений—гл. обр. продуктивно-фиброзными. Несмотря на отмеченные выше трудности морфол. диферен-цировки тканевых реакций в большинстве случаев Т. легких клинически и рентгенологически можно установить, являются ли они в данный момент в своей реактивной устремленности более эксудативными, более продуктивными или более циротическими. И нельзя не согласиться с Редекером, к-рый, отвергая анат. качественную диагностику как основу классификации, находит невозможным в клинике из качественного диагноза Т. л. вычеркнуть понятия «эксудативный, продуктивный, фиброзный», т. к. их пришлось бы заменить новыми словами, к-рые в клин, смысле имели бы равнозначащее значение. Качественная диагностика стала неотъемлемой составной частью нашего анат.-клин, мышления, но она дает лишь в общих чертах клин, представление об основной тенденции процесса в момент наблюдения б-ного. Большего она дать не может.. Меньше всего она может стать методом классификации легочного Т. В СССР с 1922 г. применяется классификация II Съезда (Штернберг), к-рая на основе Турбановской схемы пытается учесть динамику процесса, вводя характеристику: компенсация (А), субкомпенсация (В), декомпенсация (С). Эта схема в сравнении с Турбановской схемой являлась шагом вперед, но с расширением наших знаний о патогенезе и клинике и ростом кадров врачей-фтизиологов и классификация-Штернберга перестала удовлетворять запросам клиники. На IV Съезде (Тифлис, 1928 г.) была сделана попытка приспособить старую классификацию к новейшим взглядам и требованиям клиники, причем были взяты из различных существующих классификаций отдельные, наиболее важные признаки и сгруппированы вместе как единая схема. (Введены качественные определения процесса, введены определения фаз Ранке и представления об инфильтративных вспышках.) Этот вариант, не представляя теоретических преимуществ,.. более громоздкий и сложный, чем классификация II Съезда, означает несомненный шаг назад от прежней классификации. То, что было ценно в старой классификации,—краткость, ясность и общность подхода,—тут исчезает среди множества не связанных между собой мелочей. Вместо классификации получилась, как выразился А. Я. Штернберг по подобному же вопросу, схема для эпикриза или сокращенного индивидуального диагноза, имеющая описательный характер и представляющая собой собрание сведений о больном и притом сведений, большей частью не связанных между собой. Попытка IV Съезда не привилась зв практике туб. учреждений. Как видно, на сегодняшний день нет классификации легочного Т., к-рая удовлетворяла •бы нашим современным представлениям. Ее нет нигде—ни у нас ни за границей. Ее повиди-жгому пока и быть не может. Невозможность построения удовлетворяющей требованиям практики классификации Т. легких заставляет итти другими путями. Мы имеем возможность выделить в процессе наблюдения за туб. б-ными крупные группы, объединяющие целый ряд отдельных синдромов, имеющие общие патогенетические корни и сходные по проявлениям заболевания. Всеми доступными нам методами—физическими, рентгенологическими и биологическими—мы должны пытаться очертить эти отдельные клин, картины Т. л. и результаты наших тщательных клин, наблюдений положить в основу установки прогноза и терапии, что является основной и конечной целью всякого клин, диференцирования у постели больного. При таком подходе к этому вопросу клин, схема Т. л. должна состоять из двух частей: I. основные клин, типы, представляющие собой отдельные фазы развития •туб. процесса, охватывающие и объединяющие определенные клин, синдромы; II. необходимые элементы качественной диагностики, дающие характеристику данного синдрома—клиническую и анатомическую. 1)Клин. характеристика. Течение Т. легких волнообразное: мы наблюдаем то подъемы в виде вспышек, то затихание процесса, интервал (Реде-кер). Вспышке соответствует состояние декомпенсации и субкомпенсации, интервалу—состояние компенсации. 2) Ан ат. характеристика определяет фазу анат. развития к моменту исследования. Она включает в себя фазу эксудативную, фазу распада и обсеменения, фазу рассасывания и индурирования. Кроме того необходимо отметить: 3) протяженность процесса—по полям и ребрам,—поскольку она несомненно имеет большое прогностическое значение, и наконец 4) выделение бацил, т. е. постоянное (ВК+), перемежающееся (ВК±), или отсутствие выделения (ВК—). На этих принципах построена следующая схема клин, форм легочного Т.: А. Основные-клинические типы. 1.  Первичный комплекс. 2.  Т. бронхиальных желез. S. Очагово-диссеминированные формы: а) формы лим-фо-гематогенного происхождения—1) острый мили-арный Т., 2) подострый и хронический милиарный Т.; б) очаговые формы невыясненного происхождения. 4.  Верхушечный Т. 5.  Легочный инфильтрат. 6.  Легочная кавернозная чахотка. 7.  Эксудативно-казеозная пневмония. 8.  Цирозы. 9.  Плевриты. Б. Элементы качественной характеристики. 1.  Клинико-анатомическая динамика: а) фаза инфиль-тративчо-эксудативная (вспышка—В, С); б) фаза распада и обсеменения (вспышка или затихание); в) фаза рассасывания и индурирования (затихание—А, В). 2.  Протяженность по полям а ребрам (I, II, III). 3.  Бацилярность: ВК+, ВК±, ВК-. Пример: правосторонний инфильтрат величиной со сливу между II и III ребрами с распадом и бронхогенным обсеменением у верхушки сердца, с ВК в мокроте, в фазе субкомпенсации. Предварительное испытание пред-..лагаемой схемы в ряде jry6. ин-тов и туб. ди- пансеров позволяет ожидать, что она удовлетворит нашим клиническим запросам, обеспечит дальнейшую разработку проблем патогенеза и нисколько не осложнит статистической обработки материалов туб. учреждений. На основании вышеуказанных группировок ниже приведены клинические картины каждого из этих синдромов.                                               Г* Рубинштейн. III. Клиника. Учение об эволюции легочного туберкулеза. Последнее десятилетие было для клиники легочного Т. периодом значительной ломки прежних представлений. Старая клиника, не имея в своем распоряжении рентгена, должна была руководствоваться частью субъективными жалобами б-ного, частью же имеющими ограниченное значение для диагностики данными физ. методов исследования. Пат. анатомия естественно позволяет выявить лишь ретроспективно общие крупные этапы патоморфол. изменений, происшедших в легком во время течения заболевания, но не может дать полной динамики туб. заболевания в каждом отдельном случае. Современная же клиника благодаря рентгену получила возможность еще при жизни б-ного создать себе правильное представление о непрерывном ходе развития анат. изменений в каждом отдельном случае, связать их со своими клин, наблюдениями и составить себе картину сложной динамики туб. процесса. Важнейшие установки современной клиники, к-рые получили иное против прежнего разрешение, касаются гл. обр. следующих трех основных вопросов. Первый—это вопрос об анат. характере вновь образующихся свежих туб. очагов. Рентген и одновременно пат. анатомия показывают, что всякое свежее туб. образование почти всегда носит инфильтра-тивно-эксудативный характер и что очагов первично-продуктивного характера ни на пластинке ни на секционном столе или вовсе нет или же они встречаются редко. Бугорок, по Гюбшману, не есть самостоятельное новообразование, а лишь продуктивный стадий того же самого развития, в к-ром эксудативное слагаемое значительно отступило назад; точно так же и казеозное воспаление не является самостоятельным заболеванием, а лишь особенно сильно выраженной эксудативной фазой. При этом совершенно безразлично, появляется ли этот вновь образовавшийся очаг впервые в совершенно интактном еще легком, образуется ли он в здоровом участке легкого при наличии старых очагов в других местах легкого, или же он является рецидивом на месте бывшего раньше здесь, но теперь рассосавшегося процесса. В этом кардинальном вопросе сходятся представители большинства современных школ—как немецкой, так и французской, начиная от Редекера и Риста (Rist) и кончая Ашо-фом и Гюбшманом, а также А. И. Абрикосовым. Эти пат.-анат. представления современная клиника полностью восприняла не потому, что она эти взгляды почерпнула на секционном столе, а потому, что ее к этим представлениям привели ее наблюдения на рентгене. ' Второй вопрос, проделавший в последние годы значительную эволюцию, касается патогенеза легочного Т. Учение о первичной локализации раннего туб. очага в верхушке считалось прежде неопровержимой аксиомой, которая с своей стороны вела к определенным m практическим и терап. выводам и дала определенное направление нашим санаторным мероприятиям. При этом мыслилось, что весь процесс развития чахотки исходит именно из этого впервые в верхушке зародившегося очажка, что сам очажок постепенно разрастается и увеличивается и что он обрастает развивающимися вокруг него новыми бугорками. В дальнейшем эти новые очажки сливаются и в центре распадаются, а за этим следует дальнейшее бронхогенное продвижение процесса, к-рое идет непрерывно от одного участка к другому, от дольки к дольке, т. е. апико-каудальным путем, пока он не захватит всю сторону и не перейдет на другое легкое, где он также постепенно захватывает сверху донизу все легкое. С развитием рентгенодиагностики выяснилось, что наши старые представления о начале легочной чахотки в верхушке и теспой связи чахотки именно с этим верхушечным очагом отнюдь не отражают действительности, по крайней мере в том исключительном масштабе, как это казалось раньше. В центре внимания в последние годы стоит инфильтрат, частью как прототип начального свежего процесса в интактном до сих пор легком, большей же частью как перифокальиое воспаление вокруг старых очагов, как звено, соединяющее закрытые формы с открытыми и переводящее их через распад в хрон. брон-хогенную чахотку. Изучение этих инфильтратов (Шюрман, Пагель, Рубинштейн и Пожа-риский и др.), особенно серийные пат.-анат. срезы верхушек в случаях со свежими инфильтратами, попавшими на секционный стол, показало; что верхушки в подобных случаях часто никаййх очаговых или рубцовых изменений не содержат. Эти анат. исследования и клин, наблюдения над течением верхушечных форм показали, что нет оснований признавать обязательную связь более свежих очагов, особенно более крупных инфильтративно.го характера, с преформированными более старыми рубцами или очагами в верхушке. Клиника и теперь не отрицает возможности такой связи в нек-рых случаях, но она считает, что эта ■связь необязательна для всех случаев, что и экзогенным и эндогенно-гематогенным путем могут развиться новые очаги в любом месте легкого без всякого участия более старых очагов и что райвйтйе чахотки через инфильтрат -значительно чаще идет без участия верхушеч-яых старых очагов, чем при их содействии. Наконец третий вопрос касается новейших взглядов клиники на анат. и клин, динамику процесса при легочном Т. Старая, клиника легочного Т. не допускала острого возникновения б. или м. значительного анат. туб. процес-•са й считала подобные формы развитии (а их не видеть клиника конечно не могла) атипичными, т. к. объяснения для них не находила. Для старой клиники субъективные жалобы -б-ного при легочном Т. составляли неотъемлемую часть клин, синдрома с самого начала возникновения заболевания, И соответственно анат. представлениям о постепенном непрерывном кранио-каудальном распространении прог цесса само клин, течение чахотки также мыслилось как медленное, хроническое, тяжесть к-рого так же медленно и постепенно нарастает. Наилучшим выражением этих взглядов о постепенности в течений легочного Т. является известная Турбановская схема с ее тремя •стадиями, из к-рых каждый последующий яв- ляется непосредственным продолжением предшествующего. Однако, наблюдая динамику распространения процесса на серийных рентгеновских снимках, можно убедиться, что оно идет отнюдь не контактно-непрерывным путем, а, наоборот, скачкообразно, перепрыгивая не только через отдельные небольшие участки, но иногда через целые совершенно здоровью доли, нередко перебрасываясь в другое легкое. Это новое представление о распространений легочного процесса в легком находит сейчас подтверждение и среди пат .-анатомов. Так, Лешке говорит: «Т. легких во всех своих стадиях только в сравнительно малой степени распространяется беспрерывно от ацинуса к ацинусу, наоборот, он заражает один ацинус за другим скачкообразно по пути через бронхи, причем эти скачки с увеличением калибра бронхов тоже становятся постепенно меньше». Внимательное изучение течения Т. показало, что начальный легочный Т. обычно не дает определенных типичных жалоб, а если дает, то они или слишком непродолжительны, или же до того незначительны, что б-ной не обращает на них внимания, или же эти жалобы маскируются другими заболеваниями, обычно простудного, чаще грипозного характера. Только когда появляется уже инфильтрат, только тогда появляются жалобы. При этом процесс в большей половине случаев клинически начинается остро, без продромальных явлений, как настоящая острая инфекция. Б-ные обычно утверждают, что они до сих пор чувствовали себя хорошо, раньше никогда легкими не болели и никаких болезненных ощущений у них не было я что они больны всего несколько недель или месяцев и т. п. Эта острая фаза через йек-рое время проходит, а затем соответственно скачкообразному анат. продвижению процесса через нек-рое время опять наступает ухудшение. Эти-то скачки, т. е. всякое образование новых очагов, всякие б. или м. значительные изменения в них, если они клинически как-нибудь проявляются, мы называем вспышкой (Schub—у немцев, poussee—у французов). Вся клин, сущность туб. процесса, весь комплекс патоморфол. изменений и клин. явлений туб. заболевания определяются характером этих вспышек, течение и исход к-рых зависят частью от неспецифическнх эндогенно-конституциональных и экзогенно-кондициона-льных, частью от специфических моментов, в зависимости от степени вирулентности очага и иммуннобиологических особенностей данного субъекта. Вспышка есть чисто клин, понятие и соответствует клин, представлению об обострении процесса. Когда острая фаза проходит, то, как и при других заболеваниях, наступает улучшение, затишье, за к-рым через известное время следует новое обострение. Период меясду двумя вспышками мм называем интервалом. В игре этих двух фаз—вспышки и интервала (эта номенклатура в известной лишь степени покрывается введенным А. Я. Штернбергом в клинику легочного Т. столь популярным среди фтизиатров понятием «компенсация и декомпенсация»)-—проходит весь калейдоскоп туб. процесса. Естественно, что длительность интервала обусловлена частотой вспышек, и точно так же достигнутое во время интервала равновесие зависит от активности и судьбы очага, вызвавшего вспышку. А судьба очага может быть различной—от полного рассасы- Б. М. Э. т. ХХХШ. 1S2 вания до казеозного перерождения и распада. Соответствует этому и клин, отображение. В одних случаях вспышки так быстро следуют друг за другом (галопирующая чахотка), что интервала вовсе не видно; мы имеем тип перманентной вспышки, если можно так выразиться—фазу пожара. В других случаях мы видим между двумя вспышками коротенькие интервалы (пубертатная фтиза); еще в других интервалы становятся длительными (обычная третичная бронхогенная чахотка); иногда же процесс продвигается чрезвычайно медленно и незаметно, вспышки так вялы и ничтожны, что кажется их зЬвсе нет, налицо как бы перманентный интервал (вялые апико-каудальные формы с-тенденцией к цирозу). Между этими двумя крайностями—между перманентной вспышкой и доброкачественным перманентным интервалом—и в переплетении этих разнообразных фаз между собой лежит вся столь богатая разнообразием форм клиника легочного Т. Но в этой огромной необозримой массе вариантов выявляются отдельные синдромы, отдельные часто повторяющиеся клинико-рент-генологические типы волн, часто наблюдаемые у постели б-ного. Первая по времени в жизни больного вспышка—это первичный, т. н. Го-новский очаг, типичный альвеолит, т. е. туб. эксудативно-пневмонический фокус, к-рый всегда втягивает в процесс ближайшие регионарные железы. Первое проявление заражения Т. у детей клинически, как вспышка, проходит обычно незамеченным, и лишь следующий этап, и в первой линии инфильтрирование вокруг первичного комплекса, т. н. первичное инфильтрирование, дает уже о себе знать как клинически, так и рентгенологически. И первичный очаг и даже следующая вспышка—инфильтрирование—обычно ликвидируются, остается лишь твердый первичный комплекс иди же индурационное поле; наступающий «интервал» может длиться всю жизнь. Лишь в редких случаях из этого первичного очага развивается настоящая первичная легочная чахотка. Следующая группа вспышек питается инфекционным материалом, заложенным в бронхиальных железах в периоде развития первичного комплекса. Радиус действия этих вспышек, т. н. вторичного аллергического периода, значительно шире, чем в предыдущем периоде, к-рый был ограничен районом от первичного очага в легком до венозного угла. Здесь для инфекции открыты уже все пути: бронхо-, лимфо- и гематогенный, и нет ни одного органа, к-рый в этот период был бы застрахован от заноса и развития в нем туб. процесса. Мы видим тут вспышки от самых легких до самых тяжелых—от невинных туберкудидов и флик-тен вплбть до смертельного менингита. И в легких мы видим в этом периоде вспышки различной интенсивности, начиная от незначительного перифокального воспаления в области hilus'a и отдельных гематогенно занесенных очажков вплоть до захватывающего все легкое инфильтрирования и сплошного милиарного обсеменения. В зависимости от протяженности и характера процесса вспышки бывают то более короткими и легкими то более длительными и тяжелыми с короткими интервалами. В течении различных форм этого периода, центр активности к-рого лежит преимущественно в бронхиальных железах, мы видим в связи с этапами продвижения процесса частые подъемы и падения кривой с обычно мало стабильными интервалами, к-рые клинически нередко симулируют полное благополучие б-ного и стоят в резком противоречии с картиной имеющихся у б-ного пат.-анат. изменений. И в то время как вся большая группа перигилюсных инфильтрирований, тесно связанная с Т. бронхиальных желез, дает в конечном результате, несмотря на присущую ей склонность- к частым рецидивам, хороший прогноз, вспьппки среди гематогенно-диссеми-нированных форм ведут уже в значительном числе случаев к тяжелой дальнейшей пролиферации процесса с неблагоприятным исходом. Красной нитью проходят эти фазы волн— чередование вспышки и интервала—в клин. течении т. н. раннего подключичного инфильтрата. Максимальной интенсивности вспышки достигают здесь при первом проявлении самого инфильтрата, при развитии распада и при дальнейшем аспирационном бронхогенном обт семенении из каверны. Тяжесть и длительность первой вспышки чрезвычайно разнообразны. То субъективные ощущения ничтожны то вспышка носит характер тяжелой инфекции со всеми свойственными этим состояниям субъективными ощущениями. И длительность вспышки ра&чична. Начинаясь в большинстве случаев вдруг, без продромальных симптомов, она тянется всего лишь несколько дней, иногда же и недель, затем все как будто затихает, наступает интервал и больной чувствует себя здоровым или почти здоровым. Этот интервал может быть длительным, иногда на многие годы, если инфильтрат рассосется или индури-руется, но в большинстве случаев течение иное. Инфильтрат размягчается, получается каверна. И эта вспышка протекает иногда, хотя и редко, без особой реакции со стороны организма, наичаще же субъективные жалобы б-ных в этой фазе довольно значительны. В других случаях вспышка фазы распада сливается с предыдущей вспышкой фазы развития инфильтрата, каверна развивается быстро, т. ч. интервала между обеими вспышками нет. И после развития каверны обычно вскоре наступает интервал, когда силы организма стабилизируются и когда субъективные жалобы б-ного и объективные изменения, свойственные фазе вспышки, затихают. И этот интервал может нередко длиться долго, иногда годами,. позволяя б-ному быть вполне работоспособным, но всякому интервалу бывает конец и особенно этому. Из каверны мокрота заносится в другие отделы того же легкого или в другое легкое. На месте заноса развиваются новые очаги, к-рые сливаются, образуя т.н. дочерние инфильтраты. Эти дочерние инфильтраты, как и материнский инфильтрат, проделывают тот же цикл развития, они в своем течении показывают те же фазы волн, т. е. вспышку и интервал. Каждый новый очаг становится новым источником распада и дальнейшего обсеменения, образуются новые инфильтраты, и каждый новый этап дает соответствующую клин, вспышку, а между двумя вспышками в фазе затихания наступает интервал. В этом пери--оде, когда мы имеем уже ясно выраженную хрон. чахотку, и вспышка и интервалы как по качественности, так и по длительности могут значительно варьировать в зависимости от экзо- и эндогенных условий, и вполне естественно, что вариантов для каждого отдельного случая может быть бесконечное множество. Так в общих чертах идет течение туб. процесса в постоянной смене вспышек и интервалов, так происходит постепенное продвижение туб. процесса в легком. При каждой вспышке захватывается новый участок легочной ткани, так что дальнейшее распространение идет уже из многих источников, которые обсеивают оставшиеся здоровые части легкого. Вполне естественно, что в последних фазах б-ни, когда источников для образования новых очагов бесконечно много, реинфекты появляются одновременно в различных участках легкого, и им клинически соответствуют вспышки, к-рые перекрывают друг друга, сум-. мируютея вместе, не оставляя времени для интервала. И точно гак же, как при нек-рых острых эксудативно-инфильтративных формах с самого начала идет бурное распространение процесса, так и в этом терминальном стадии, когда силы организма сломлены, мы видим беспрерывную клин, вспышку, анатомически же тяжелую эксудативно-казеозную фазу, которая длится до самой смерти. Начинается туб. процесс с эксудативной вспышки:—экеу-дативной фазой он обычно и кончается. Но в жизни, у постели б-ного, нас не может удовлетворить выявление одной ' только эволн> ционной фазы б-ни. Нас интересует в не меньшей степени и весь комплекс б-ни, клин. облик б-ного, т. е. вся сумма семиотических, патофизиол. и рентген, признаков, к-рые и придают данному случаю картину определенного клин, синдрома. Клинические формы легочного Т., симптомы и течение. 1. Туберкулез бронхиальных желез. Первый синдром—«первичный очаг и первичный комплекс»—в наших условиях у взрослых встречается крайне редко, а наблюдается гл-. обр. у детей (см. ниже—Туберкулез легких у детей). Что касается Т. бронхиальных желез, то хотя и этот синдром встречается у взрослых сравнительно редко, но до последних лет он занимал, да и теперь еще продолжает занимать довольно значительное место в клинике т. н. скрытого Т. В эту группу обычно относят т. н. бронхоадениты, железисто-плевральные формы, ювенильный Т. и пр. Для диагностики и терапии случаев с настоящей анат. базой Т. бронхиальных желез у взрослых имеют силу те же показатели, какие выставлены и для Т. бронхиальных желез у детей; но если затруднения диагностики Т. бронхиальных желез нарастают у детей параллельно возрасту ребенка и если уже у школьников трудно выявить нашими методами исследования' объективные изменения в железах, то у взрослых эти затруднения становятся особо серьезными. Т. к./инфицирование Т. происходит обычно в раннем возрасте, то и поражение желез, особенно развитие крупных казеоз-ных форм, т. н. «картофельных» желез, к-рые и дают осязательные диагностические показатели, падает именно на ближайший период после инфекции, т. е. на ранний детский период. С возрастом опухолевидные железы начинают отступать.на задний план, остаются лишь неопухолевидные формы. Хотя в ткани железы и могут сохраняться казеозные очаги, являющиеся источником интоксикации и даже метастазирования процесса, но ни физ. методами, ни рентгеном эти очаги с достоверностью обнаружить не всегда удается. У взрослых это возможно только в одном случае: если инфекция произошла недавно. Тогда имеется, как у детей раннего возраста, увеличение желез, к-рое и может бытьдиагносцировано. Правда, симптомы, связанные со сдавливанием трахеи, сосудов и нервов увеличенными железами, у взрослых в виду больших размеров грудной клетки уже отсутствуют, но рентген иногда выявляет паратрахеальную группу, особенно справа, и бронхо-пульмонадьные железы обеих сторон и бифуркационные железы. Нередко при позднем заражении находят у взрослых опухание других лимф, желез, особенно шейных и подмышечных, и типичные инфильтрирования прикорневой зоны— эти столь частые и верные спутники Т. бронхиальных желез у детей. Находят и разнообразные проявления эксудативной фазы, столь свойственные этому периоду эволюции туб. процесса, и так же, как у детей, развертывается вся клин, картина Т. бронхиальных желез с ее типичными чертами, а вместе с тем и с чрезвычайным разнообразием отдельных эпизодов (см. ниже—Туберкулез легких у детей). Иначе обстоит вопрос о диагностике бронхоаденитов у взрослых, у к-рых первичная инфекция была давно, в раннем детстве. В эту группу до сих пор большинство врачей склонно относить б-ных с определенным клин. синдромом, но без объективных изменений. Основным клин, признаком этого синдрома является обилие жалоб, к-рое стоит в кричащем противоречии с почти полным отсутствием объективных изменений, особенно в легких. Жалобы чрезвычайно разнообразны и могут быть истолкованы как признаки неврастении, невропатии, ревматические, токсические и др. Чаще всего отмечаются головокружение, головная боль, исхудание, бессонница, поты, слабость, быстрая утомляемость, отсутствие апетита, повышенная раздражительность ' и возбудимость, явления со стороны жел.-киш. тракта, менструальные жалобы, боли в крестце, нередко сухой кашель, боли в груди и между лопатками и др. Можно выделить триаду, весьма характерную для данного синдрома. Прежде всего среди этой группы больных часто встречается астеническая конституция. Далее основной жалобой является слабость. Б-ные быстро устают, к работе мало способны, утром чувствуют себя так, как будто вовсе не спали. Далее идут длительные монотонные субфебрильные t° — около 37,5°, у нек-рых женщин t°, падающие до нормы лишь перед и во время регул. Вопрос о других этиологических возможностях для данного симптомокомплекса до последнего времени почти не дебатировался, и только в последние годы замечается известный поворот и более критический подход к клин, толкованию этих форм. С одной стороны, ту же картину может давать целый ряд заболеваний, ничего общего с Т. не имеющих, как хрониосепсис, заболевания носа, миндалин, хрон. пиедиты, апен-дициты, аднекситы, базедовизм, заболевание гипофиза, конституциональные особенности и др, С другой стороны, долголетнее наблюдение за подобными б-лыми не выявляет у них никаких объективных пат. изменений и не показывает никаких перемен в течение длительного периода, а главное—частота развития активных прогрессирующих форм Т. среди этой группы не выше обычной для соответствующих возрастных и социальных групп цифры заболевания Т. среди всего „населения. «6 136                                                                     ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ                                                                     13в Можно считать себя вправе диагносцировать у взрослых туб. бронхоаденит лишь при следующих условиях: а) если перед нами люди, к-рые по бытовым условиям подверглись поздней инфекции и у к-рых бронхоаденит может быть обнаружен, как и у детей, комплексными методами диагностики, б) когда имеются какие-либо легочные или внелегочные проявления туб. процесса и в) когда Мы имеем дело с подростками в переходном возрасте. В этих возрастных группах Т. бронхиальных желез несомненно играет еще большую роль, и как раз среди них мы видим различные формы туб. заболеваний, возникших не на почве старых изменений в легких, но связанных с вспышками очагов в бронхиальных железах. Отрицать этот факт совершенно невозможно, и именно на этих б-ных нередко можно убедиться в существующей преемственной связи между детские Т. и Т. более поздних возрастов. Перед нашими глазами постоянно проходят б-ные, к-рых мы знали раньше—в раннем или школьном возрасте, у к-рых тогда были совершенно бесспорные туб. изменения в легких или железах. Эти изменения постепенно ликвидировались, оставались лишь очажки и фиброзные тяжи, легкие индурационные поля, как будто лишенные уже всякой активности. Б-ные чувствовали себя безупречно, считали себя совершенно здоровыми, бытовые условия ни в какой мере не предрасполагали к заболеванию, видимого источника суперинфекции тоже не было, а все-таки у этих б-ных вдруг, совершенно неожиданно, появляется свежий инфияьтр*й"й*ный процесс, подчас исключительно тяжелы». Откуда он явился? Не учитывать возможности эндогенной реяяфвкции из очагов в железах, развившихся в детстве много лет тому назад, в этих случаях невозможно. Не следует забывать, что туб. палочка, как это показали недавно законченные опыты (Рубинштейн и Триус), может лежать в очагах десятками лет, не вызывая никаких реактивных проявлений со стороны окружающей легочной ткани, но сохраняя при этом полную вирулентность. Перенесенная на новую почву, она способна дать генерализованный Т., она же может при известных благоприятных для нее условиях давать и местные вспышки, как мы это ежедневно наблюдаем. Имеется ряд наблюдений, сделанных Брой-нингом, Лангером и др. авторами, показывающих, что в переходном возрасте заболевают преимущественно те, к-рые в детстве подвергались тяжелой суперинфекции. Всё это говорит за то, что в переходном возрасте бронхиальные железы несомненно еще являются фактором, играющим роль в патогенезе легочной чахотки и что игнорировать их значение в этих возрастных группах отнюдь не следует. У взрослых же роль бронхиальных желез в клинике Т. повидймому крайне незначительна. Прогноз в смысле возможности прогрес-сирования процесса у взрослых с Т. бронхиальных желез в большинстве случаев удовлетворительный, во всяком случае лучше, чем у детей. Проявления генерализации обычно не интенсивны ни по характеру ни по протяженности и редко ведут к смертельным формам диссеминации, особенно менингиту. Но всегда необходимо однако пбмнить, что б-ной туб. бронхоаденитом есть туб. б-ной, над к-рым висит дамоклов меч иногда катастрофических осложнений.—Терапия настоящих бронхоаденитов сводится в первую очередь к предотвращению всяких раздражений, способных вызвать вспышку Т. (гиперинсоляция, беременность, аборт, чрезмерное физ. напряжение, применение сильных раздражителей), регулированию труда и созданию благоприятных внешних условий для б-ного. В нек-рых случаях показан туберкулин, но только в умелых руках. Остальные «бронхоадениты» без ясно доказанной туб. этиологии нуждаются прежде всего в установлении причины, вызвавшей данный симптомокомплекс, и лишь в зависимости от этого Может быть назначена соответствующая терапия. Во многих случаях психотерапия дает гораздо лучшие результаты, чем специальное лечение в санаторий. Во всяком случае в направлении в туб. санатории эти б-ные не нуждаются. 2. Гематогенно-днссеминированные формы. Под гематогенно-диссеминированными понимают те формы туберкулеза легких, при к-рых наблюдается б. или м. равномерное высыпание мелких эксудативно-казеозных, или чисто продуктивных, или переходных от экеудатив-ных к продуктивным, прйблизйтельШ одинаковой величины очажков во всех или нескольких органах, куда бациды Коха могут попасть только через кровь. Первым и наиболее важным источником рассеивания ВК являются лимф. туб. железы и в первую очередь бронхиальные, инфицированные из первичного очага. Из желез через крупные лимф, сосуды палочки попадают в кровь. Наиболее сильные и частые поражения при милиарном Т. на-. ходят в легких, что вполне йёйй*й0,;Т. kv они являются ближайшим органом, к-£ый палочки, после того как они попали в кровь, встречают на своем пути. Второй путь—это прорыв ка-1 зеозно-раепадающегося очага в прилегающий сосуд. Этот очаг может быть в легком, в казеоз-ной бронхиальной, мезентериальной или иной лимф, железе, он может сидеть и в большом кругу, наичаще в костном мозгу, предстательной железе, яичке, яичнике, придатке, надпочечнике и др. При прорыве, когда дана возможность массового наплыва в кровь размягченного вирулентного продукта, условия инфекции иные и более тяжелые, чем при периодическом довольно медленном поступлений палочек из лимф, желез. Клинически различают следующие формы мидиарного Т.: Острый ми л парный туберкулез. Протекает при картине тяжелого инфекционного заболевания. В зависимости от превалирования общих и органных явлений различают 3 формы: 1) Тифозная. Продромальный период короткий. Б-нь начинается остро, с тяжелыми общими явлениями, и лишь в редких случаях имеются жалобы на слабость, головные боли, разбитость еще до заболевания. Очень быстро наступает помутнение сознания. По ночам, иногда и днем появляется бред. Со стороны внутренних органов особых отклонений от нормы не отмечается. Селезенка хотя увеличена, но в виду ее мягкости трудно прощупывается. Очень часто— лейкопения и эозинопения. Картина ничем не отличается от брюшного тифа, особенно если еще появляются розеолы, что наблюдается нередко. Температура не постоянная, как при тифе, держится в пределах 39—40°, но дает значительные, не свойственные брюшному тифу колебания; пульс малый, учащенный, б-ные IS» быстро худеют. Через неделю уже выступают явления, связанные с высыпанием бугорков в легких и мозговых оболочках. Дыхание становится ускоренным-т-до 40—60 в минуту, на бледном лице и конечностях выступает цианоз. Со стороны легких при этих формах аускуль-таторно особых отклонений от нормы не отмечается, и только рентген, да и то наичаще только снимок, вскрывает настоящий характер заболевания. Рентген, картина показывает значительное высыпание бугорков, то резко очерченных то с размытыми краями при наличии экеудативной зоны вокруг них. Смерть наступает обычно через 2—3 недели. Эти б-ные очень часто даже в крупных б-цах, если не производится рентген, снимка, до конца заболевания идут под диагнозом брюшного тифа, и только в конце наступают менингеальные явления, или же только на вскрытии выявляется настоящая природа заболевания. 2)  Легочная форма. Это наиболее часто встречающаяся форма. Здесь с самого начала заболевания доминируют явления со стороны легких. Б-нь начинается остро сильным, сухим, подчас в виде приступов кашлем. Температура высокая, между 39—40°, с колебаниями, как при тифозной форме, в нек-рых случаях гектическая с профузными потами; как бросающийся в глаза симптом здесь выступает тяжелая одышка. Дыхание поверхностное, сильно ускоренное—до 50—70 в минуту. Лицо бледное, с ясным цианозом, особенно губ и щек. Со стороны легких в начале заболевания отмечается только диффузный бронхит, но уже со второй недели очень часто вы-слущиваются мелкие, влажные, довольно звучные хрипы, наподобие тех, к-рые находят при отеке легких. ВК в мокроте часто отсутствуют. Границы легких нередко расширены в связи с развивающейся вследствие катара мелких бронхов эмфиземой. В связи с этим перкуторный звук—громкий, глубокий. Смерть наступает обычно через 4—7 недель после начала заболевания. В редких случаях бывают ремиссии с временным улучшением общего состояния, но последующая вспышка все-таки, хотя и через несколько месяцев, сводит б-ного в могилу. Выздоровления от настоящего острого милиарного Т. необычайно редки. 3)  Менингеальная форма. Доминируют симптомы туб. менингита (см.). 4)  Чрезвычайно редко встречается тип острого гематогенного Т., при к-ром из-за полной анергии организма процесс вовсе не доходит до развития бугорков. Получается некроз отдельных мелких участков легкого. Легкое пронизано как бы мелкими, величиной от булавочной головки до горошины и больше абсцесиками, наполненными жидким гноем. Под микроскопом гнойные некротические участки состоят из чистой культуры ВК. Процесс обычно исходит из Т. мезептериальных желез с палочками бычьего типа. Прогноз этих случаев, к-рые в литературе известны под названием sepsis tuberculosa acutissima, или typho-bacillose Landouzy, абсолютно плохой. Если мы на одном полюсе имеем смертельный милиарный Т. легких, то на другом мы видам легкие, так называемые абортивные, лишенные всякой активности формы, а между этими двумя крайними группами стоят под-острые, и хрон. формы. — Подострые формы бывают как крупно-, так и мелкоочаговые. Первые представляют собой тип оча- говой, рассеянной по одному иди обоим легким лобулярной, эксудативно-казеозной пневмонии. Эти формы начинаются обычно оегро, иногда постепенно, но чаще протекают с частыми вспышками и короткими интервалами и в сравнительно короткий срок ведут к смерти, хотя иногда наблюдается стабилизация и переход в хрон. чахотку. Эти формы многими авторами причислены к гематогенной группе, но в нек-рых случаях совершенно нельзя отделаться от впечатления, что они возникают по обычному пути иной, неспецифической лобулярной пневмонии. — Подострые мелкоочаговые формы представляют собой тип гематогенного высевания с мягкими очажками при ясно выраженной общей и тканевой экеудативной фазе, Как и крупноочаговая группа, они также иногда сопровождаются слиянием очагов и образованием инфильтратов, к-рые скоро распадаются, образуя множественные каверны. Они также дают тяжелые осложнения эксудатнвно-воспалитедьно-го характера со стороны гортани и сравнительно быстро сводят о-ного в могилу, В. других же случаях процесс стабилизируется в продуктивной фазе и переходит в хрон. гематогенную форму. Формы хрон. диссеминации представляют собой большую группу. Субъективные явления со стороны легких или отсутствуют или слабы, но анат. изменения в них. б. или м. значительны. Значение и роль этих форм впервые оценил и подробно описал Грау в 1918 г. В последние годы мы встречаем их достаточно часто п., чем глубже, присматриваемся к- ним, <гем чада их находим. Речь идет о случаях развития мелких очажков, то единичных, то рассеянных в части дегкого, то в виде густой высыпи по обоим легким. Развитие процесса медленное, хроническое, очень часто б-ные не знают, что они ооль-ны, и б-нь обнаруживается у них случайно, при исследовании рентгеном. Сплошь и рядом не только субъективные жалобы со стороны б-ных незначительны, но и данные фн-зикального обследования отнюдь не говорят о наличии особых анат. изменений р легких. А между тем рентген, пластинка показывает подчас сплошное высыпание бугорков, к-рыми буквально пронизано все легкое. Т. к. бугорки лежат в неизмененной легочной тк.ани, то перкуторные и аускультаторные данные не очень характерны. Там, где имеется уже слияние очажков, есть и притупление и изменение дыхательных шумов, но где слияния нет, можно констатировать иногда лишь небольшой тимпанит и укорочение перкуторного тона с довольно резким дыханием. Грубые бронхи-тические шумы иногда наблюдаются, но непостоянны. Следует указать на один диагностический признак, к-рый часто помогает ориентироваться и без рентгена,—-это №тщщщщ>-чатые влажные хрипы, довольно заучщые^ рассыпанные по всему легкому, особенно в' паравертебральной обладай. Количество этих хрипов не очень велико; иногда их так мало, что лишь после покашливания в конце глубокого выдоха .ж- при немедленном глубоком вдохе удается их спровоцировать. Этот брон-хиолит чрезвычайно характерен, и мы научились его ценить как редко обманывающий клин, симптом диссеминированного Т. легких. Решает диагностику рентген, снимок, на к-ром видны рассеянные по нескольким полям мал- 18» кие бугорки б. или м. одинаковой величины— от кончика булавки до булавочной головки, иногда и больше. Верхушки в более свежих формах обычно свободны, но в более поздних фазах тоже содержат уже бугорки. Корень почти всегда увеличен, сочен. Грау придает этому признаку особое значение. Субъективные жалобы не характерны, весьма различны в зависимости от распространения процесса и носят интоксикационный характер: усталость, головные боли, слабость, различные фнкн. расстройства внутренних органов. Жалобы со стороны легких почти отсутствуют, б-ные себя не чувствуют легочными б-ными. ВК в мокроте встречаются не чаще, чем в 25% случаев, иногда выделяются лишь периодически. Температура иногда нормальная, чаще субфебрильная, в пределах 37,5е. Грау обращает внимание на связь этих дис-семинирований с первичными начальными эк-судативными плевритами. Из 18 случаев с плевритами он нашел в 15 рассеянные по легким бугорки и утверждает, что начальный эксудативный плеврит есть результат, а потому и признак происшедшего гематогенного высыпания в легких. Редекер и Бройнинг также подчеркивают связь гематогенных форм с плевритами, но вместе с тем указывают, что последние являются яаичаще на высоте периода высыпания. Нередко находят у этих б-ных внелегочные туб. изменения, или же они отмечаются в анамнезе, как перенесенные в детстве или даже более позднем возрасте. Что касается дальнейшей эволюции этих хрон; форм, то для нее имеют силу все те же законы, к-рые наблюдаются при эволюции любого иного туб. процесса. С одной стороны, мы видим дальнейшее распространение, к-рое выражается то в повторных высыпаниях— protrahierte D-urchseuchungsperiode (период затяжной генерализации Шюрмана),—то в образовании инфильтратов с последующим распадом. Инфильтраты двоякого происхождения: или слияние группы очагов, образующих на рентгене тени в виде кругловатых или ромбовидных кулей (Ballungen Симона), или же настоящее развитие перифокального воспаления вокруг группы очагов. Инфильтраты в большинстве случаев множественны, расположены по обоим легким без особенной закономерности. И как вообще при легочном Т., до тех пор пока не образовались инфильтраты, б-ному ничего особенного не угрожает. Он работоспособен хорошо себя чувствует, и только инфильтрат, только следующая за ним каверна (иногда быстро растущая, как бы выштампованная в ткани легкого, нередко локализующаяся в корневой зоне), к-рая образуется на его фоне, кладет на этот случай печать обреченности. Мы тогда видим два рядом идущих процесса— гематогенный и бронхогенный. Прогноз при появлении каверны становится неблагоприятным, и даже эффективный пневмоторакс не всегда дает здесь те результаты, которые получаются при инфильтративно-бронхогенных формах. Одним из наиболее частых осложнений является поражение гортани, к-рое нередко является вообще одним из первых симптомов к сигнализирует о заболевании, когда у б^ного никаких других субъективных жалоб, к-рые, могли бы заставить обратиться к врачу, еще не имеется. Изменения гортани локализуются преимущественно в наружном кольце гортани, что нередко может быть использовано для дифе-ренциальной диагностики между бронхоген-ными и гематогенными формами (Дашевская, Боадгард, Биншток, Добромысльский).—В других случаях дело не доходит до образования инфильтратов и развития фтизы. Происходит усиленное развитие фиброзной ткани по хрду кровеносных и лимфатических сосудов, очаги замещаются фиброзной тканью. На рентгеновском снимке видны полосатые тени то в виде тяжей то в виде черточек или звездочек и других фигур неправильной формы, получается картина, известная под названием Шюрмановского сетчатого лимфангоита (lym-phangoitis reticularis fibrosa). В дальнейшем этот фиброз может получить более обширное распространение, из этих гематогенно-диссе-минированных форм развиваются настоящие цирозы со всеми присущими этому синдрому клин, признаками и течением: хрон. бронхитом, эмфиземой, общим исхуданием, и связанными с ними явлениями со стороны сердца. В других случаях от высыпания, особенно если, оно не было обильным, остаются лишь рассеянные по обоим легким единичные или групповые петрификаты, нередко единственные свидетели бывшей генерализации, разыгравшейся в давнем детстве. В ряде случаев наблюдается даже при сплошном обсеменении обоих легких полное рассасывание процесса с оставлением небольших фиброзно-продук-, тивных изменений, особенно в верхушках. , Необходимо указать, что именно эти гематоген-ио-диссеминированные формы обладают огромной тенденцией к рассасыванию и развитию фиброза и что эта тенденция присуща также и кавернам этих форм в гораздо большей степени, чем кавернам других групп. ' Сюда же относятся и т. н. а б о р т и в я ые ф о р м ы, т. е. ограниченные на небольшом участке мелкоочаговые высыпания, к-рые остановились в самом начале в своем развитии и сохраняются или в виде продуктивно-фиброзных очажков, особенно в верхушках, или же в виде петрификатов или остатков индурацион-ных полей. Эти формы могут протекать без всяких болезненных ощущений со стороны б-ного. Нередко однако их находят у субъектов со значительным количеством жалоб, к-рые ни в какой мере не соответствуют наличию объективных изменений в легких. Тенденция этих абортивных форм к переходу в чахотку невелика, хотя и здесь, как вообще на старых индурационных полях, могут появиться вспышки с инфильтративными образованиями. Сюда же относятся т. н. маски дис-семинированных процессов, т. е. определенные клин, синдромы без явной пат.-анат. базы Т., к-рым нек-рые авторы, как Бар, Нейман, Штарлингер, Гергардт и др., приписывают туб. этиологию. Сюда входят чрезвычайно разнообразные заболевания с различными синдромами, из к-рых наиважнейшими являются ревматоидный, серозный (полисерозит) и вегетативно-эндокринный, сюда же относятся и всякие заболевания, идущие под диагнозом бронхоаденит, туберкулозоид и железисто-плевральные формы. Все это б-ные со значительным количел'вомразнообразнейших жалоб, но при отсутствии ясной локализации туб. очагов и других несомненных или вероятных указаний- на туб. этиологию (реакция Михайлова, туберкулинные реакции—см. диагностика) отличить их от синдромов иной этиодо- гии очень трудно, а иногда даже и при длительном и всестороннем клин, наблюдении почти невозможно. Какую роль гематогенно-диссеминированные формы играют в общих рамках Т. легких, сказать трудно. Грау считает, что гематогенные формы составляют половину всех случаев Т. легких. Новейшие данные Шюрмана, Па-геля и др., полученные на секционном столе, говорят о 30—40%. Пагель дает следующие анат. признаки гематогенных процессов: 1) равномерное высыпание, 2) равномерная эмфизема, 3) перифокальное инфильтрирование вокруг небольших групп слившихся очагов, 4) штампованные каверны, 5) ограниченные по краю доли или верхушки склерозы, развившиеся из милиарных бугорков. Клинически определить долю участия гематогенных форм в развитии чахотки очень трудно, т. к. диагностика эта возможна только в б. или м. ранних формах или где имеются серии рентгенограмм. В более далеко зашедших случаях, где имеются уже каверны с аспирационным обсеменением, диференциальная диагностика невозможна и этим несомненно объясняется часто имеющееся расхождение между клиникой u-.патологоанатомом. Прогноз гематогенно-дис-семинированных форм в общей массе хотя лучше, чем у ияфильтративно-бронхогенных, но далеко не благоприятен и зависит от протяженности процесса, густоты высыпания и несомненно также от реактивных свойств организма, конституциональных и всевозможных неспецифических условий. Безнадежный прогноз имеют все острые формы, такой асе плохой—разница только в длительности течения—дают подострые формы. Самая большая группа хрон. форм, хотя течение у них длительное, иногда 10—15 лет, дает в большинстве случаев неблагоприятный конечный прогноз: этих б-ных в конце-концов тоже не минует инфильтрат, или же они становятся неработоспособными из-за развивающегося фиброза с эмфиземой и миокардитом. Единственно благоприятный прогноз имеют абортивные формы с незначительной протяженностью процесса. Что касается терапии диссеминированных форм, то естественно все зависит от степени протяженности и фазы развития процесса. Абортивные формы или случаи с большой протяженностью, но в фазе репаративной, без наличия очагов слияния или инфильтративных явлений, нуждаются только в тщательном наблюдении, иногда же, особенно в случаях лябильных, и в помещении в санаторий. Значительно более серьезного внимания заслуживают эти случаи, когда начинают проявляться или ограниченные слияния очагов или же инфильтративные образования. Эти б-ные должны рассматриваться уже как тяжелые б-ные, нуждающиеся во всем арсенале противотуберкулезных мероприятий. Раньше все фтизиатры были очень консервативны и даже при развившейся уже каверне воздерживались от искусственного пневмоторакса. Это была как бы традиция, гласившая, что при гематогенно-диссе-минированных формах искусственный пневмоторакс ничего хорошего не приносит. Теперь начинают постепенно отходить от этого шаблона, и ближайшее будущее вероятно покажет, насколько правильны новые установки, взятые в данном вопросе. 3. Туберкулез верхушек. Туберкулез верхушек не является однородной патогенети- ческой группой. Вполне естественно, что и клин, картина верхушечного Т. не может быть однородной. Наибольшую роль здесь играют субъективные жалобы и общее состояние б-ного, меньшее значение имеют данные фи-зикального исследования. Легкие приглушения звука на верхушке не имеют существенного значения. Они могут быть следствием сколиоза, усиленного развития мускулатуры, особенно на правой стороне, а также ателектаза верхушек на почве перенесенных ранее заболеваний легких и верхних дыхательных путей. Аускультаторные изменения довольно разнообразны в зависимости от характера анат. изменений. Дыхание всегда изменено, наичаще оно резкое, при более значительном фиброзе довольно высокое, с бронхиальным оттенком. При ателектазе дыхание ослаблено. Нередко выслушиваются мелкие влажные или трескучие хрипы. Решающее слово для диагностики принадлежит рентгену. На снимке мы видим в зависимости от характера анат. процесса то крупные то мелкие, иногда величиной с булавочную головку твердые продуктивные очажки, резко выделяющиеся своей густой насыщенной тенью. Нередко наблюдающийся ателектаз отображается в виде густой вуали. Плевральные наложения на верхушке обрисовываются как настоящие шапочки то с круглыми то с зигзагообразными краями, с выступами, придающими верхушечной тени вид венецианского окна. Соответствие между аускультаторной и рентгенологической картиной далеко не всегда полное, особенно в случаях, по протяженности необширных, что естественно, если учесть различную физикаль-ную базу обоих методов исследования. Фи-зикальные изменения всегда и по протяженности гораздо больше выражены, чем этого можно было бы ожидать от изменений на рентгене. Не удается по рентгену, хотя бы и приблизительно, определить давность заболевания, и при совершенно одинаковых с виду пролиферативных очажках достоверный расспрос дает различные анамнестические данные о начале процесса, имеющего в подавляющем большинстве случаев многолетнюю давность. Нельзя также утверждать, что существует определенная связь между характером анат. процесса и жалобами и общим состоянием б-ного. С одной стороны, среди этих б-ных встречаются люди с большим количеством жалоб, плохим общим самочувствием, плохим питанием, упадком сил и пониженной работоспособностью, в других случаях жалобы минимальны или вовсе отсутствуют. Субфе-брильная t°—заурядное явление среди этих б-ных, часто наблюдается кровохарканье. Выделение палочек бывает едва в 1—2% всех случаев (Редекер, Лидтин, Ромберг). В нек-рых случаях имеются сопутствующие явления, как хрон. гнойные процессы, неврозы, отклонения в области эндокринной системы и др., устранение к-рых ведет к значительному улучшению как общего состояния, так и основного туб. процесса. Необходимо особенно подчеркнуть, что многие из этих б-ных с верхушечным Т. несомненно относятся к определенной селективной группе вегетативно-стигматизированных со значительно пониженной нервной сопротивляемостью и что направленная в эту сторону терапия нередко дает гораздо лучшие результаты, .чем специальное лечение в туб. учреждении, в к-ром подавляющее боль- 14» шинство этих б-ных (за исключением небольшой группы свежих верхушечных туб. процессов, вспышек и обострений на фоне инду-рационных полей после бывших инфильтратов, локализованных в верхушках, так наз. поздних Редекеровских форм) вовсе не нуждается. Большое практическое значение имеет вопрос о роли верхушечных процессов в развитии хрон. легочной чахотки у взрослых. Доминирующая роль верхушечных процессов в старой клинике Т. легких достаточно известна, с верхушками были тесно связаны все прежние наши представления о развитии Т. легких и только последнее десятилетие, благодаря новым современным установкам в патогенезе легочной чахотки, внесло значительный корректив в прочно укоренившиеся старые взгляды. Прежде всего необходимо указать, что существуют настоящие и ложные верхушечные процессы. Под последними понимают синдром, названный Бройнингом и Нейсером «туберку-лозоидом», к-рый однако богат и иными всевозможными диагностическими синонимами, из к-рых наиболее частым является катар верхушек. Этот синдром лишен анат. и рентгенологической базы и построен исключительно на субъективных жалобах б-ного, у к-рого соответствующих объективных изменений в легких не находят. Эти б-ные с неизменным жестким дыханием и удлиненным выдохом на верхушке, со знаменитой вуалью верхушки и расширенным корнем легких, без видимых туб. изменений в верхушках—всюду регистрировались как настоящие начальные формы хрон. легочной чахотки. Весь аппарат борьбы с Т. был направлен именно на эту огромную группу б-ных, их в первую очередь на длительные сроки и повторно направляли в санатории, и это преимущественное направление именно этих форм в санатории мотивировалось как профилактическое мероприятие против дальнейшего развития пока еще незначительного верхушечного процесса. Последние исследования (Редекер, Бройнинг, Рубинштейн) показали, что вся эта абацидярная рентгеноот-рицательная группа дает смертность от Т. всех органов и в частности легких не в большей мере, чем обычная группа населения, к-рая не числится селективно туберкулезной, и что даже побочные находки туб. характера и в частности изменения в верхушках встречаются на секционном столе среда этих форм также не чаще, чем среди других групп населения, и что т. о. вся эта огромная группа с определенным клин, синдромом должна быть исключена из туб. контингента наших туб. учреждений. Остается другая группа апицитов, группа настоящих верхушечных поражений с ясно видимыми на рентгене и на секционном столе анат. изменениями. Тут так наз. новое учение также ввело значительный корректив, и, как всегда при появлении новых идей, коренным образом меняющих старые привычные взгляды и установки, не обошлось без перегибов в ту лли иную сторону. Главная причина расхождений в вопросе о значимости верхушечного Т. в патогенезе легочной чахотки та, что верхушечный Т., как уже упомянуто выше, ни патогенетически, ни пат.-анатомически, ни клинически не является единым, четко очерченным понятием; к сожалению он и по протяженности процесса различными авторами отграничивается различно. Многие повидимому со- вершенно не считаются с всеобщепринятой условностью, по к-рой клинически под верхушечным Т. следует понимать только такой Т., при к-ром изменения проецируются над горизонтально лежащей ключицей при установке фокуса трубки на IV грудном (остистом отростке .при дорсо-вентрадьном ходе лучей. Эти авторы включают сюда случаи, в к-рых изменения лежат и ниже ключицы, т. е. различные парайнфильтратные индурационные процессы, очень часто индурационные поля недавнего развития, обладающие значительно большей способностью к вспышкам, чем ограниченные площадью верхушки процессы более давнего и притом вероятно гематогенного происхождения. Дальнейшей причиной расхождения является то, что верхушечный Т. рассматривается как единая целая группа или, что еще гораздо хуже, выхватываются отдельные, особо тяжелые формы, и результаты наблюдений над ними обобщаются и приписываются всей группе. Для правильного уяснения проблемы верхушечного Т. необходимо диференцировать разг личные типы верхушечного Т. в связи со свойственными каждому из этих типов возможностями развития, рассматривать эти процессы не в их статике, а исключительно в их движении, в динамике их развития, т. е. выявить ту эволютивную фазу, в к-рой данный процесс находится. При этих условиях возможны правильная оценка места верхушечного Т. в клинике легочного Т., а также его прогностика и терапия.—Среди верхушечных процессов мы видим 4 основные, наичаще встречающиеся группы, клин, сущность и значение к-рых оказываются далеко не одинаковыми. 1-я.jpyn-па характеризуется наличием свежих продуктивных бугорков в верхушках без резко выраженных репаративных явлений фиброза (1—2% всех туб. секций). Прививка морским свинкам ткани очагов дает до 68% генерализованного Т. у подопытных животных. 2-я группа—со свежими эксудативно-казеозными изменениями. Эти случаи носят совершенно ясный пневмонический эксудативно-казеозный характер и должны быть анатомически отнесены к свежим реинфектам, а клинически— к свежим инфильтративным формам (около 1/а% всех туб. вскрытий). Обе эти группы представляют собой типы свежего верхушечного Т. со всеми качествами, свойственными свежему туб. процессу. На противоположном полюсе от этих 2 групп стоит 3-я группа, к-рая обнимает случаи с фиброзными изменениями в верхушках, в к-рых нет ни казеозных ни омелотворенных очагов, а тем более свежих бугорков. Эта группа включает в себе самые старые .формы апицитов, рубцовые остатки всевозможных лежащих далеко позади процессов , о к-рых на сегодняшний день уже нельзя сказать, специфического ли они происхождения или нет. Сюда относятся ведущие к сморщиванию рубцы с ателектазом по периферии, далее плевральные шапочки, представляющие собой фиброзное утолщение купола верхушки, остатки зарубцевавшихся единичных или групповых продуктивных очажков Симона, остатки казеозно-пневмонических процессов, у которых очаги сплошь пронизаны соединительно!! тканью, и наконец мелкие, лишь при особой технике обнаруживаемые рубцы, к-рые патологоанатомы находят у большинства людей (90—95%). Все они ни при посеве по Гону ни 14в путем прививки морской свинке не дают ни одного положительного результата. Следующая, 4-я, группа состоит из поздних стадиев, у к-рых период возникновения анат. процесса лежит далеко позади, нередко десятки лет тому назад, к-рые за время своего существования в течение ряда лет подверглись изменениям. Это залеченные реинфекты, в значительном большинстве бывшие экеудатив-но-пневмонические процессы. Мы видим здесь казеозные очаги, наичаще пропитанные известью и окруженные толстой фиброзной капсулой, соединительная ткань к-рой нередко пронизывает самый очаг. Среди форм этой группы часто обнаруживается казеозный или фибро-казеозный бронхит. Вокруг этих старых верхушечных очагов или на фоне их могут происходить свежие вспышки с появлением свежих высыпаний. Эти старые казеозные, пропитанные известью очаги в 40% случаев еще хранят в себе живые бацилы Коха и, привитые морской свинке, вызывают генерализованный Т. Патогенетически эта 4-я группа неоднородна. Она охватывает, с одной стороны, гематогенно-диссеминированные формы с исходом в фиброз и объизвествление бугорков. Рентгенологически, если очажки небольшие, мы их квалифицируем как одиночные или групповые Симоновские метастазы. С другой стороны, здесь представлены, притом в преобладающем числе, старые «реинфекты», начавшиеся как инфильтративные формы, но остановившиеся в своей дальнейшей эволюции. Эти реинфекты илиодноочаговые, наи-,чаще же многоочаговые, величиной от просяного зерна до лесного ореха. Среди них имеются и застарелые первичные Гоновекие очаги (см. Гона очаг), и реинфекты (Пуль), и поздние верхушечные формы (Редекер), не очень старые по давности послеинфильтратные формы, занимающие тот эволютивный ряд, к-рый ближе всех подошел к хрон. чахотке, но остановился в своем дальнейшем развитии. Надо полагать, что и случаи интраканаликулярного развития инфильтрата из верхушек, описанные Лешке, тоже вливаются именно в эту четвертую рубрику Т. верхушек. Т. о. на одном полюсе среди этой группы стоят мелкие абортивные очажки типа Симона, на другом так наз. поздние верхушечные формы Редекера, подтянувшиеся кверху при сморщивании легкого подключичные инфильтраты. Обе формы могут быть одного и того же происхождения—гематогенного или экзогенного—и между ними обеими имеется ряд всевозможных переходов. Чем ближе случай к исходному периоду, тем он более потенциально активен—таковы Редекеровские поздние верхушечные формы, и, наоборот, чем дальше позади лежит начальная фаза, тем меньше шансов на реактивацию. Таковы очажки Симона и подавляющее большинство остальных апицитов. Формы этой группы могут различными путями в дальнейшем пролиферировать. Тут возможны: 1) эндобронхогенный путь аспи-рационного метастазирования (Лешке), 2) развитие свежих бугорков в результате иди нового гематогенного высыпания или же прохождения палочек через фиброзную капсулу старого очага (лимфогенный путь) и наконец 3) реактивирование отдельных участков или всего индурационного поля, рентгенологически проявляющееся в форме инфильтрирования. Все это не только теоретически воз- можно, но встречается и в. действительности, как мы это постоянно видим в клинике. Весь вопрос только в том, как часто это встречается. Из того положения, что почти половина этих форм содержит в своих очагах вирулентные палочки, нельзя еще делать вывода, что половина этих форм переходит в хроп. легочную чахотку. Ответ на этот вопрос может дать только клиника с помощью использования рентгена и наблюдения этих б-ных в течение длительного промежутка времени. На основании огромного собранного за последние годы во всемирной литературе материала можно сказать, что процент развития чахотки из верхушечных туб. процессов, вместе взятых, как единая группа, невелик. Следующая табличка дает эти ориентировочные цифры: Автор Срок наблюдения Переход в острую форму (в %) 3 года 2—8 пет 8 года 1—17 лет 3—7 » 2-5 » 3,6 7,0 2,98 7,6 6,0 3,3 Кайвер-Петерсен..... Эти цифры относятся к верхушкам, вместе взятым, как единая группа. Несколько иные цифры получаются, если диференцировать эти процессы. Рубинштейн на своем материале получил следующие цифры перехода в чахотку: фиброзные апициты—0%, очаговые апициты— 5,7%, индурационные поля ниже ключицы-— 33,3%, индурировавшиеся верхушечные инфильтраты—-61,0%. Как видно, различным группам верхушечных процессов, в зависимости от их анат. эволютивной фазы, характера самого процесса, а также локализации, присуща различная потенциальная вовмож^-ность для перехода в легочную чахотку. По индурационным полям и «поздним» верхушечным формам все авторы имеют те же высокие цифры перехода в чахотку (Редекер, Рубинштейн, Хмельницкий), но это не верхушечные процессы. Клин, апицит, как мы раньше говорили, не есть строго анат. понятие, а лишь грубо рентгено-клиническое, и сюда поэтому должны входить только процессы, не спускающиеся ниже ключицы. Всю массу верхушечных процессов необходимо расценивать только как старые формы поздних стадиев, клин, значимость к-рых как источников для хрон. чахотки невелика. С положением о чрезвычайной доброкачественности верхушечных форм согласны абсолютно все клиницисты и патологоанатомы. Рентгенологически установленные очаговые формы верхушечных процессов должны состоять на учете диспансера, они требуют наблюдения, в моменты обострения даже лечения, нек-рые из них в фазе вспышки подлежат и санаторному лечению, в редких случаях возможно и активному вмешательству. •1. Легочный инфильтрат н хроническая легочная чахотка. Учение о легочном инфильтрате является новым этапом в развитии наших знаний о патогенезе и клинике легочного туберкулеза. По современным представлениям чахотка у взрослого начинается развитием свежего или вспышкой старого очага, вокруг к-рого вскоре развивается перифокальное-воспаление—инфильтрат. Асман охарактеризовал инфильтрат как изолированный туб. ле- точный очаг в клин, начале заболевания. Редекер называет инфильтратами перифока-льно-воспалительные' реакции при развитии свежих очагов. Для Редекера одинаково важны как сам очаг, так и окружающее его пери-фокальное воспаление. Ромберг же и его школа выдвигают на первый план перифокальное воспаление и объединяют все формы инфильтратов—ранние, поздние—и различные типы инфильтрирования в одну общую инфильтра-тивную группу, оставляя вопрос о характере очага открытым. Инфильтрат отнюдь не есть анатомическое, а исключительно лишь рентгено-клиническое понятие, в .котором очаг я перифокальное воспаление в своих взаимоотношениях тесно переплетены между собой и представляют нечто цельное. В появлении инфильтрата клиника видит проявление активности процесса и начало вероятных тяжелых осложнений для б-ного в связи с присущими инфильтрату потенциальными возможностями быстрого распада и вместе с этим и дальнейшего бронхогенного распространения процесса в легких. Для клиники инфильтрат является первым осязательным проявлением наступившего критического момента в развитии процесса (Лешке), он же сигнализирует об угрожающей опасности, о необходимости срочных мероприятий. Моменты, способствующие развитию инфильтрата, повидимому разнообразны. В первую очередь всеми авторами подчеркивается значение суперинфекции, особенно повторной. Редекер рассматривает суперинфекцию как аутотуберкулинизацию, т. е. массовое экзогенное поступление палочек в легкие вызывает не столько развитие новых очагов, сколько сенсибилизирование ткани, прокладывающее циркулирующим в крови палочкам подобно повышенной туберкулиновой дозе путь к эндогенному метастазу или вспышке с перифокальной тканевой реакцией. Далее следуют интеркурентные инфекционные заболевания, большие дозы туберкулина, гиперинсоляция, менструация, аборт, беременность, неблагоприятные внешние условия жизни и др. В свое время дебатировался вопрос, является ли инфильтрат первичным очагом или одним из метастазов фазы первичного комплекса. Но наличие первичных Гоновских очагов с петри-фицировааными регионарными железами у людей, заболевших инфильтратом, заставило отказаться от этого представления. Возникновение инфильтрата возможно, как подтверждают многочисленные наблюдения и специальные исследования (Лешке, Рубинштейн), экзогенным и эндогенно-бронхогенным и гематогенным путем. По вопросу об анат. строении инфильтрата сейчас разногласий          будто не имеется, и прежние представления о нем как об эксудативно-пневмоническом процессе с большими или меньшими казеозными изменениями ни с чьей стороны возражений не вызывает. Важнейшей клин, характеристикой инфильтрата является его рентген, картина, к-рая может быть обнаружена в периоде, когда все другие клин, явления или вовсе отсутствуют или же выражены крайне слабо. Рентген, картина инфильтрата несколько разнообразна, и в этом разнообразии мы научились распознавать и различные присущие отдельным формам тенденции к дальнейшей эволюции, в особенности к распаду. Мы выделяем следующие клинико-рентгенологиче- ские типы инфильтрата: 1. Изолированные круглые или овальные равномерной густоты тени, края к-рых явственно, но не резко отделяются от окружающей легочной ткани, величиной от лесного ореха до большой сливы. Эта форма относится к классическому инфильтрату типа Асмана. Она дает в половине случаев распад. Формы же с резко очерченными краями по периферии и с намечающимися среди гомогенной тени иидуративными" изменениями в виде отдельных тяжей редко ведут к распаду и в дальнейшем документируются как очаги Пуля. 2. Инфильтрат не имеет резких очертаний, тень его мягкая, гомогенная, по периферии постепенно теряется без ясной границы. Тенденция к распаду в 70—80% случаев. 3. Крупные облаковидные гомогенные, с густой тенью инфильтраты, утратившие округленную форму, захватывающие большую часть или всю долю (лобит). Формы 2 и 3 обычно многофокусные. Они почти все дают распад. 4. Инфильтрат не гомогенен, а состоит из отдельных хлопьевидных мягких очагов, объединенных фоном не очень густого пери-. фокального воспаления. Протяженность этого типа инфильтрата довольно значительная. Это одна из самых злокачественных форм инфильтрата. Начало заболевания приблизительно в половине случаев острое. Б-ные обычно утверждают, что они заболели внезапно, среди полного здоровья, что до сих пор они чувствовали себя хорошо, раньше не болели. В этих-случаях картина заболевания носит явный характер острой инфекции, к-рая как самими б-ными так и врачом обычно квалифицируется как грип. Общие явления и субъективные твмвбег, свойственные чахотке, здесь еще мало'или вовсе не выражены. Б-ные жалуются на слабость, иногда на боли в груди и спине, вероятно в связи с местным ограниченным плевритом. Кашель в пек-рых случаях отсутствует, в других же случаях он появляется с самого начала заболевания. Количество мокроты иногда ничтожное, но нередко уже в небольшом слизистом комочке обнаруживаются бацилы Коха в большом количестве. ЙногДа небольшое кровохарканье, совершенно неожиданное, при общем благополучном состоянии приводит б-ного к врачу. Иногда же фаза вспышки при инфильтрате не дает никаких субъективных жалоб и для самого больного проходит незаметно.—Физикальные методы исследования, особенно перкуссия, не всегда дают достаточно данных для диагностики. При аускультации слышно иногда сзади паравертебрально, на высоте гребня лопатки, резкое дыхание с редкими влажными хрипами. Едва выслушиваемые шумы особенного характера, развивающиеся вследствие набухания слизистой бронхов и создающие впечатление прохождения воздушного тока по шероховатым стенкам, описаны Г. Р. Рубинштейном как нарождающиеся хрипы, и в случаях, где они обнаруживаются, могут быть диагностически использованы как указание на инфильтрат. Асман указывает на отставание в дыхании больной стороны в боковых подключичных участках грудной клетки как на постоянный ранний симптом инфильтрата. Рубинштейн этого не может подтвердить. Из объективных признаков в первые 5—10 дней заболевания наблюдается повышенная t° и измененная гемограмма со сдвигом влево и ускоренной РОЭ. Темпе- 14» ратура держится в пределах 38,0°. Что касается гемограммы, то она, как особенно на это указывает Редекер, ценна как показатель активности туб. процесса не своими положительными, а отрицательными результатами, т. е. меньшим, сдвигом и менее ускоренной РОЭ, к-рая в этой фазе' значительно меньше выражена, -чем при иных неспецифических легочных заболеваниях. Эта тетрада—1°, лейкоцитоз, сдвиг влево и РОЭ—обычно уже через нек-рое время возвращается к норме, хотя самый процесс не только не останавливается в своем развитии, но даже прогрессирует. Расположен инфильтрат наичаще в подключичной зоне, больше кнаружи, но встречается и в любых других отделах легкого. Статистика дает следующие средние цифры локализации инфильтрата: в верхушке—2,1%, под ключицей—4,8%, ниже ключицы—53,1%, в среднем поле—28% и нижнем поле—12,2%. Более высоко расположенные инфильтраты лежат более дорсально, более низко расположенные— более вентрально. Диференциальная диагностика между. специфическими и неспецифическими инфияьтративно-пневмоническими формами при отсутствии бацил Коха в мокроте •или при отсутствии мокроты не всегда легка. Ясно ограниченные, лятерально расположенные инфильтраты типа Асмана вряд ли дают повод смешивать их с каким-либо иным образованием. В крайнем случае здесь может возникнуть сомнение лишь относительно опухоли, но оно при учете всего комплекса данного случая легко может быть рассеяно. Гораздо труднее диференцировать между облако-видными туб. инфильтратами и не туб. пневмониями. Следующие моменты могут быть использованы для правильной ориентации. 1. При туб. инфильтратах, даже при крупных облаковидных формах, аускудьтаторные изменения могут почти совершенно отсутствовать, при неспецифической же пневмонии почти всегда выслушиваются в зависимости от фазы б-ни измененное с бронхиальным оттенком дыхание или хрипы. На индурационных полях туб. характера с явными изменениями на рентгене аускультаторные явления также не резко выражены, в то время как при неспецифических склерозах хрипы различного калибра "выслушиваются с большим постоянством, а ревлтеаологические изменения могут быть весьма незначительными. Разница в ау-екультаторных явлениях в обоих случаях объясняется тем, что при туб. процессах б-ные не только с ограниченными инфильтратами или высыпаниями, но иногда и при тяжелых формах с большой протяженностью процесса очень мало или вовсе не выделяют мокроты. Много мокроты находят у б-ных с неспецифическими процессами, с резко выраженными катаральными явлениями при незначительных изменениях на рентгене. Можно сказать: при туб. процессах много видно, но мало слышно, при неспецифических же наоборот—мало видно, но много слышно. 2. Очажки более твердые, очерченные или же более мягкие всегда подозрительны на Т. Мягкие очажки очень рано появляются вокруг инфильтратов, особенно облаковидных, повидимому в результате лимфогенного рассеивания. Присутствие таких очажков говорит за туб. характер процесса. 3. Отводящая дорожка. При всех свежих инфильтратах туб. характера почти всегда имеется отводящая, идущая от инфильтрата к корню легких дорожка, к-рую следует считать неотъемлемой составной частью активного инфильтрата: она редко встречается или во всяком случае значительно слабее выражена при неспецифических пневмонических процессах. 4. Строение индурационных полей тоже различное при специфических и неспеци-. фических процессах. В первом случае имеется определенная тяжистость, т. е. сеть идущих обычно параллельно тяжей, обязанных своим происхождением повидимому фиброзному пе-риваскулиту и перилимфангоиту, среди к-рых вкраплены б. или м. твердые продуктивные, а иногда и петрифицированные очажки. Тут же имеется твердая отводящая дорожка к легочному корню. При неспецифических инду-ративных процессах эти длинные, параллельно идущие тяжи не наблюдаются, не отмечается также и отводящая дорожка. Здесь видны неправильно и как бы бессистемно рассыпанные различной длины и толщины фиброзные нити и тяжи. Кроме того при неспецифических склерозах нередко наблюдается картина, к-рая не свойственна туб. изменениям, а именно: ячеы-стость, состоящая то из круглых то неправильных сотовидных образований различной величины—от горошины до лесного ореха и больше, обычно с нетолстыми стенками,—представляющих собой наичаще бронхоэктазы, реже самостоятельные фиброзные кольцевые тени. 5. Наконец тетрада, о к-рой уже говорилось, состоящая из повышенной t°, лейкоцитоза, ускоренной РОЭ и сдвига влево, при туб. инфильтратах значительно слабее выражена, чем при неспецифических пневмониях. Кроме того при последних изменения гемограммы не исчезают до конца рассасывания процесса, при туб. инфильтратах же эти отклонения исчезают рано, в то время как дальнейшая эволюция инфильтрата идет своим обычным путем. Что во всех сомнительных случаях обнаружение бацил Коха в мокроте в конце-концов решает вопрос, подчеркивать не приходится, но следует предостеречь при находке единичных кислотоупорных палочек от истолкования этих случаев как обязательно туберкулезных: не следует забывать, что при абсцесе и бронхоэктазах нередко находят кислотоупорные палочки, к-рые могут симулировать Т. Помощью указанных признаков при учете всей клин, картины обычно удается поставить диференциальную диагностику между специфическими и неспецифическими процессами, хотя остаются еще отдельные случаи, в к-рых только дальнейшее наблюдение дает возможность правильно выявить характер заболевания. Дальнейщее течение инфильтрата такое же, как и всякого иного туб. очага: 1) инфильтрат может рассосаться иногда полностью, иногда же с оставлением незначительных тяжей или отдельных твердых очажков. Рассасывание туб. инфильтратов, особенно небольших, несомненно бывает гораздо чаще, чем это раньше предполагалось. Рассасывание тени б. ч. происходит постепенно, обычно с периферии, хотя просветления на ограниченных участках появляются и в центре инфильтрата. Рассасывание редко бывает полным, обычно остаются хотя и незначительные следы как остатки бывшего на этом месте процесса. 2) Инфильтрат может индуриро'ваться. В одних случаях, особенно при инфильтратах первой группы, ■нндурируется весь инфильтрат, т. е. он весь ■ прорастает соединительной тканью и в дальнейшем сморщивается, уменьшается в объеме, б. или м. сохраняя свою конфигурацию. Нередко он пропитывается известью. В результате получаются крупные очаги, повидимому идентичные с реинфектами Пуля-Ашофа. В других случаях, особенно при облаковидных инфильтратах, в процесс фиброза втягивается и район перифокалъного воспаления. Соединительная ткань здесь развивается преимущественно вокруг кровеносных и лимф, сосудов, а также вокруг бронхов, нередко и в стенках альвеол. На месте гомогенной ин-фильтративной ткани остаются тяжи, б. ч. параллельно идущие к гилюсу, между к-рыми вкраплены отдельные продуктивные и петри-фицированные очаги. Эту картину называют индурационным полем. Аускультаторно здесь выслушивается резкое дыхание, нередко и катаральные изменения, правда, не очень интенсивные. Необходимо тут же указать, что эти индурационыые поля, представляющие собой относительно излеченные формы Т., отнюдь не отличаются особенной стабильностью и часто дают вспышки местного характера, к-рые, правда, в большинстве случаев затихают, но все-таки примерно в 25% случаев дают распад с образованием каверны. Эти два исхода инфильтрата—рассасывание и индурирование,—представляющие благоприятный путь эволюции инфильтрата, к сожалению встречаются не столь часто. В подавляющем большинстве случаев наблюдается неблагоприятное развитие, а именно—переход инфильтрата в казеоз с последующим размягчением и распадом. Образуется каверна, процесс, к-рый и переводит б-ного в состояние легочной чахотки. Этот эпизод также протекает в виде вспышки со свойственными эксуда-тивной фазе клин, признаками. И развитие каверны, как и всякая вспышка, протекает отнюдь не одинаково в каждом отдельном случае: то она очень слабо выражена, и являющиеся к врачу б-ные уверяют, что они никаких особых перемен в себе не замечали. Иногда же субъективные жалобы б-ных в этой фазе довольно значительны, б-ные особенно жалуются на слабость, на то, что они после перенесенного «грипа» никак оправиться не могут. В других случаях вспышка фазы распада сливается с предыдущей вспышкой фазы развития инфильтрата, при этом каверна развивается довольно быстро, иногда уже в 5—6 дней, т. ч. интервала между обеими вспышками нет. Распад обычно начинается там, где сидит фокус инфильтрата, т. е. в центре, где имеется наибольшая густота его тепи. Но это бывает далеко не всегда, и нередки случаи, когда развитие каверны отмечается в периферических частях инфильтрата, где тень прозрачна и, насколько можно судить по ее интенсивности, обусловлена не очагом, а исключительно перифокальным воспалением. Эти наблюдения говорят за то, что не только ядро инфильтрата, его фокус, но и само перифокаль-ное воспаление вокруг очага может перейти в казеоз и в дальнейшем распадаться. На рентгене распад вначале проявляется как небольшое, пока еще неясное просветление с неровными, зигзагообразными краями, в виде неправильного круга, квадрата или овала. Настоящая округлая полость с ясно обрисованными краями образуется лишь после размяг- I чения очага при эвакуации казеозной массы через бронх. Эта фаза протекает обычно при картине довольно тяжелой вспышки со всеми свойственными ей клин, и биол. чертами. В атом периоде почти всегда уже имеется кашель, нередко вызванный не только образованием каверны, но и раздражением плевры на месте развития последней. В мокроте ВК и эластические волокна. И эта вспышка фазы развития каверны к несчастью нередко все еще идет под диагнозом «грип», если б-ной не был подвергнут рентген, обследованию. Она, как и прежние вспышки, затихает и уступает место интервалу, когда б-ной снова чувствует себя хорошо, когда к нему опять возвращается его «компенсация». Б-ной приступает к работе, он нередко вполне работоспособен и даже пользующий врач еще не подозревает, что судьба его б-ного уже решена, т. к. этот этап в жизни легочно-туб. б-ного—этап развития каверн—есть решающий; тут еще возможна помощь, тут еще возможно наложение искусственного пневмоторакса, способное спасти жизнь б-ного до того, пока еще не образовались свайки, к-рые сделают иллюзорными дальнейшие попытки в этом направлении. На сцену выступает и начинает доминировать каверна, к-рая сама уже, независимо от характера процесса, предопределяет течение дальнейшего периода и связанные с ним тяжелые осложнения (см. Каверны). Опасна каверна гл. обр. тем, что она помимо разных опасностей, к-рые кроются в ней (кровотечение, спонтанный пневмоторакс и др.), становится центром с огромным запасом инфекционного материала, откуда последний путем аспирации и разбрасывается по обоим легким, образуя значительное количество новых очагов, к-рые тоже распадаются и с своей стороны становятся источником дальнейшего обсеменения. В результате этого перманентного, идущего уже из различных центров аспирагш-онного обсеменения, постепенно поражается один участок легкого за другим, пока не обсеи-вается все легкое. Процесс бронхогенного' обсеменения легкого не идет однако беспрерывно с одного участка на близлежащий, а, наоборот,—перескакивая из одной доли легкого в другую или даже из одного легкого в другое. Развитие аспирационных метастазов не идет бессистемно и незакономерно. Обсеменение локализуется в определенных избранных участках, известная закономерность повидимому вызывается влиянием суммирующихся сил, которые заложены в анат. строении и разветвлении бронхов, в кашлевых толчках, а также в различных пат. осложнениях, как наличие спаек и потеря эластичности легочной ткани и бронхов. Метастазы распределяются по частоте следующим образом. Справа: а) область дорсальной ветви эпартериального бронха, к-рый питает заднюю половину нижней трети верхней доли, б) область первого вентрального бронха, идущего к средней доле, в) горизонтальная ветвь апикального бронха, приблизительно между средней и нижней третью верхней доли, г) апикальная часть нижней доли, д) апикальная область верхней доли. Слева наичаще обсеивается: а) нижняя часть верхней доли (область передней ветви гипартериального бронха) и б) нижняя часть верхнего поля (район задней дорсальной ветки апикального бронха). Левое легкое раньше всего обсеивает само себя и лишь после правую сторону. Правое же легкое, наоборот, чаще всего инфицирует левое легкое и лишь после—себя. В то время как справа соотношение одноименного обсеменения к перекрестному равно 1 :4,5, слева оно равно 1:2,5; это значит, что на одно обсеменение справа падает 4х/а обсеменения в левое легкое, а на одно самообсеменение левой стороны только 2 заноса в правое легкое, т. е. почти в два раза меньше. Отсюда вытекает, что правосторонние кавернозные процессы, как значительно чаще переходящие на другую сторону, более опасны, чем левосторонние. Знакомство с законами локализации метастазов имеет и практически-диагностическое значение. Они нередко в сомнительных случаях, где на рентгене пе видна каверна, выдают существование скрытой каверны и уверенно говорят о наличии где-то в легких полости, к-рая является источником обсеменения. Другой характер носят аспирационные очаги, образующиеся при кровотечениях. Здесь перекрестный метастаз очень редок, и как правило кровь изливается почти исключительно в то же легкое, из к-рого исходит кровотечение. И аускульт&торно при аспирациях после кровотечений слышны хрипы в нижней части того же легкого, что нередко и служит при двустороннем поражении указанием, с какой стороны исходит кровотечение. Попадание при кровотечении аспирационного заноса б. ч. в одноименное легкое вероятно объясняется тем, что жидкая кровь по одному лишь закону тяжести стекает прямо вниз, не задерживаясь на пути й не приставая к стенкам, в то время как' дом переброски вязкой и липкой, пристающей к стенкам бронха мокроты необходимо воздействие различных сил, о к-рых упоминалось раньше и равнодействующая которых и дает им определенное направление. Необходимо указать, что в первые 24—28 часов после кровотечения рентген может не давать никаких изменении, в то время как аускульта-торные явления в виде мелких влажных хрипов ясно выслушиваются. Рентген становится положительным обычно только, когда начинает выявляться аспирационная пневмония. Главнейшая опасность со стороны последней состоит в переходе ее в творожистую пневмонию, к-рая во многих случаях уже становится роковой для б-ного. Само аспирационное брон-хогенное обсеменение, исходящее из каверны, состоит обычно из очагов величиной от булавочной головки до горошины, к-рые подобно другим туб. очагам могут рассасываться и индурироваться, но в большинстве случаев сливаются и образуют новые'инфильтраты, т. н. дочерние, к-рые с своей стороны распадаются и становятся новыми источниками для дальнейшего обсеменения и распространения процесса. Эти две формы вспышки—аспирационное обсеменение и дочерний инфильтрат, следующие иногда немедленно за развитием каверны, иногда же и через много лет полного благополучия,—переводят б-ного сразу в фазу третичной чахотки. Его судьба уже решена. Вновь образовавшиеся аспирационные очаги с своей стороны проделывают тот же путь, какой пройден материнским инфильтратом, они в дальнейшем тоже или рассасываются, или индурируются, или же размягчаются и образуют новые каверны, к-рые с своей стороны опять дают обсеменение и вызывают к жизни уже внучатные инфильтраты и т. д. На этом пути, как и раньше, наблюдаются то вспышки, соответствующие фазе появления новых очагов, фазе распада и обсеменения, то—в периодах затихания процесса между вспышками—интервалы. Нового здесь ничего нет. В этих фазах заболевания мы имеем уже вполне развившуюся хроническую кавернозную продуктивно-казеоз-н у го чахотку. Анат. и клин, картина хрон. чахотки чрезвычайно пестра, и при всем кажущемся шаблоне этих форм вряд ли имеется два совершенно похожих друг на друга случая. Наряду со свежими эксудативными очагами обнаруживаются более старые продуктивные изменения, с творожистым перерождением или без казеоза; наряду со случаями с огромными уже разрушениями в легких, случаи лишь с единичными небольшими полостями; цироти-ческие изменения то едва заметны то выражены очень значительно. В одном случае поражено только одно легкое, в другом оба и различно с обеих сторон. Словом, вариантов бесконечное количество, и вполне естественно, что в связи с этим будут варьировать как общая клиническая и рентгенологическая картина, так и данные физикального исследования. Так напр. нередко встречаются б-ные, к-рые, несмотря на тяжелые изменения и даже разрушения в легких, длительное время, иногда годы, чувствуют себя хорошо и вполне работоспособны и лишь в фазах тяжелых вспышек временно и обычно на короткий срок выбывают из строя. Й только в предпоследних и конечных фазах б-ни, когда вспышки следуют одна за другой, перекрывая друг друга и суммируясь вместе, не оставляя уже места для затихания, б-ной становится декомпенсиро-ванным, неработоспособным. Б-ные постепенно худеют, начинает исчезать не только жировая клетчатка, но атрофируются и мышцы, б-ной начинает чахнуть, исхудание доходит до последних степеней, и б-ной превращается в типичного тяжелого фтизика с его общим видом, с вторичной анемией, с постепенно увеличивающейся кахексией, нередко сохраняя при этом свойственную чахоточным эйфорию. Гортань и кишечник почти всегда поражены и показывают картины чрезвычайно тяжелых язвенных процессов. Длительность заболевания различна в зависимости от целого ряда причин и осложнений и колеблется между 2 и 7 годами. (Оценку симптомов, играющих роль в клинике хрон. легочной чахотки,—см. диагностика.) 1) Температура. Одним из свойств t* у туб. б-ных является ее чрезвычайная лябильность, проявляющаяся под влиянием различных факторов. Повышенная t° не является характерным ингредиентным признаком легочного Т. Нередко встречаются б-ные с множественными кавернами и обширными изменениями в обоих легких с нормальной или с небольшой субфе-брильной t° в течение месяцев и даже лет. Повышенную же t° находят всегда при вспышках туб. процессов, в их острой эксудативной фазе, но это повышение небольшое и не длительное, исчезающее через нек-рое время (1—2 недели), хотя процесс в легких продолжает развиваться и никаких признаков улучшения не отмечается. Длящаяся же свыше нескольких недель t° в 38,0° и больше при Т., если нет каких-либо осложнений иного порядка, говорит с большой уверенностью за 15Г, эксудативно-казеозный характер процесса. С течением заболевания, особенно уже в предтер-минальном и терминальном периоде, t° стано-вится то постоянной то дает ремиссии в 2—3° с большими подъемами к вечеру и спадением к утру, сопровождающимся обычно профуз-ными потами. В нек-рых случаях подъемы t° отмечаются по утрам; этот т. н. обратный тип считается характерным для Т. и прогностически неблагоприятным. 2) В е с б-ного является важным масштабом для течения заболевания. Исхудание есть постоянное явление при Т. Потеря веса говорит за ухудшение, прибавка же в весе ценна как показатель хорошей сопротивляемости организма. Правда, вес и питание б-ного ни в какой мере не отражают анат. течения процесса. Нередко встречаются б-ные, особенно дети, прекрасно упитанные, прибавляющие в весе, у к-рых процесс разрушения в легких хотя и медленно, но все-таки продвигается вперед. 3) П о т ы считаются с давних времен признаком Т. Поты являются одним из ранних признаков туб. заболевания, когда других симптомов еще нет. С протрессированием заболевания поты увеличиваются и становятся особенно профузными в гектическом стадии, достигая интенсивности, которая не отмечается ни при одном другом заболевании, кроме тяжелых форм сепсиса. Высота t° и интенсивность потения не идут параллельно, поты могут быть налицо при невысокой t° и, наоборот, отсутствовать при высокой. 4) Боли не являются постоянным симптомом при Т. Многие б-ные за всю б-нь не ощущают никаких болей, другие же жалуются на колики в груди, особенно в межлопаточных пространствах. Боли часто отмечаются при инфильтратах и хрон. циро-зах и являются с большой вероятностью проявлением плевритических изменений. 5) Кровохаркание (см.) считается одним из наиболее частых и серьезных осложнений Т. легких, и во многих случаях оно является первой жалобой, которая и приводит б-ного к врачу. 6) Нельзя сказать, что кашель (см.) является достоянием только определенных форм Т. легких; его встречают при различных клинических туб. синдромах, правда, наичаще в более далеко зашедших случаях, уже осложненных катарами или специфическими изменениями гортани и трахеи. S. Эксудативио-казеозная чахотка. Эксуда-тнвно-казеозная чахотка представляет собой пневмонию с образованней клеточного, быстро створаживающегося эксудата в альвеолах и встречается в виде лобарной и лобулярной форм. Клинически эксудативная форма чахотки менее пестра, чем продуктивная, и значительно отличается от последней. Сравнительно редкая лобарная казеозная пневмония протекает бурно с резко выраженными явлениями интоксикации, напоминающими картину тяжелого сепсиса. Б-ные заболевают остро, по типу крупозной пневмонии, мокрота принимает цпет ржавчины, появляется притупление, бронхиальное дыхание с крепитируюшими хрипами, рентген, картина также ничем не отличается от картины обычной пневмонии. В более поздних фазах выслушиваются хрипы большой высоты и звучности, названные. Нейманом ка-зеозными. Уже через короткое время картина начинает меняться: мокрота становится гнойной, зеленоватой, державшаяся раньше в пределах 39—40° t° теряет характер постоянной и начинает давать ремиссии, общее состояние б-ного делается тяжелым, силы его быстро падают, появляются профузные поты, лицо становится бледным, цианотичным. Палочки в первое время почти всегда отсутствуют, обнаруживаются лишь с началом распада; в мокроте эластические волокна в альвеолярном строении в значительном количестве. Со стороны нервной -системы помутнение сознания, иногда, бред, иногда я«е сонливость, как при, тифе. Б-ные гибнут нередко уже через несколько недель, иногда же через несколько месяцев, но они умирают не от разрушения легких или от кахексии, а от тяжелой интоксикации. Это смерть от настоящей непосредственной туб. инфекции. Другие формы протекают менее остро, т. е. не в форме одной перманентной вспышки, а в виде ряда вспышек с незначительными интервалами. Среди них наблюдаются как более тяжелые случаи с абсолютно плохим прогнозом, т. н. галопирующая чахотка, так и не столь тяжелые, как Т. переходного возраста, т. н. Pubertatsphthise Ашофа, к-рая может стабилизироваться в фазе третичной аллергии и перейти в обычную хрон. фибро-казеозную кавернозную чахотку. Отдельные случаи ло-битов, особенно правосторонние верхнедолевые с кавернами, нередко переходят в цироз со сравнительно хорошим прогнозом. Лобу-лярная форма состоит из отдельных небольших ацинозных б. или м. густых теней с размытыми по периферии краями без резкой границы. Впоследствии нередко происходит слияние очагов, и процесс тогда протекает, как и лобарная эксудативно-казеозная пневмония. Эта лобулярная форма дает типы как галопирующей, так и переходно-возрастной фтизы, но в общем ее течение не столь бурное, между вспышками имеются, хотя и недлительные, интервалы, а в нек-рых случаях через известное время намечается тенденция развития по типу обычной продуктивно-фиброзной кавернозной чахотки. Прогноз однако и здесь плохой. Перкуторно-аускультаторные, изменения такие же, как и при неспецифйческой пневмонии, и зависят от величины и густоты очагов, а также степени их слияния между собой. Казеозно-язвенный бронхит и бронхиолит и Т. слизистой трахеи и гортани, обычно без-глубоко проникающего язвенного распада, являются почти постоянными спутниками эк-судативно-казеозных форм Т. легких. Язвенный Т. кишечника встречается здесь-редко и клинически особых явлений не дает. Бацилы Коха в мокроте в большом количестве г эластические волокна показывают характерную картину альвеолярного строения. Питание больного при этих подострых формах остается очень долго, иногда до конца жизни,. сравнительно хорошим, и столь характерная для хрон. продуктивно-фиброзной чахотки кахексия здесь отсутствует. Правда, это удовлетворительное общее состояние лишь кажущееся: пастозно вздутое, несколько циа-нотичное с особой бледностью лицо и глаза с их типично матовым «томным» блеском, придающие лицу вид какой-то беспомощности,,. к-рые так характерны, что один вид их, редко обманывающий, издали уже дает возможность, почти с уверенностью поставить диагноз—«эк-судативный туберкулез»,—все это уже с первого взгляда красноречиво говорит о серьез- ном состоянии б-ного. В то время как острые эксудативные формы гибнут от интоксикации, к-рая сводит б-ного в могилу еще до того, как успели разрушиться легкие, в подострых и субхронических случаях находят такие огромные разрушения в легких, какие не встречаются при других формах Т. легких. Приходится только иногда поражаться, справедливо замечает Ульрици, каким образом человек мог существовать с такими ничтожными остатками легких. Эксудативные пневмонии развиваются нередко на фоне старых продуктивно-фиброзных процессов, особенно после грипа, кори, коклюша, диабета и других заболеваний. Особой формой является эксудативная пневмония, развивающаяся у туберкулезных больных в терминальных фазах их жизни. Как гематогенные высыпания, так и эксудативны^Ёизме-нения развиваются здесь в результате прорыва аллергии и наступившей фазы анергии, когда силы организма сломлены и перевес получила инфекция. Начинается туб. процесс с альвеолита, с эксудативной вспышки, эксу-дативной фазой он обычно и кончается. 6. Цирозы легких. Цирозы представляют собой формы, развившиеся на фоне в большинстве. случаев продуктивного, обычно двустороннего туберкулеза, иногда же и эксудатив-ных процессов, особенно правосторонних верхнедолевых лобитов. Различают мелкоузловой, крупноузловой и диффузный фиброз. Находящиеся в фазе индурирования продуктивные очаги вместе с очагами, развившимися на почве коляпсиндурации, составляют базу, из к-рой образуются циротические узлы. Но помимо них одновременно отмечается и самостоятельное развитие периваскулярной и перибронхи-тической соединительной ткани, создающее картину диффузного цироза. Фиброзные узлы содержат также казеозные очаги, нередко каверны. Тон всей анат. рентгенологической и клин, картине цироза легких дает основное свойство, присущее всякому фиброзному процессу, а именно—тенденция к сморщиванию, к-рое ведет к значительному уменьшению органа. Это сморщивание легкого, при к-ром целая доля иногда может уменьшиться в объеме до размеров средней величины яблока, естественно не может не оказать влияния на окружающие органы. Понятно также, что при одностороннем цирозе картина будет иная, чем при двустороннем. При одностороннем цирозе, особенно вышедшем из лобита, наблюдается смещение верхней части средостения с перетяжкой трахеи и дуги аорты в сторону больного легкого, а также и корня, к-рый подтягивается вверх и кнаружи. Сама нисходящая аорта, крепко фиксированная у позвоночника, не может подтянуться кверху, почему происходит небольшой подъем сердца, к-рый, правда, анатомически не бросается в глаза. В то время как сосуды и бронхи циротической верхней доли сжимаются в продольном направлении, сосуды и бронхи нижней доли, напротив, вытягиваются, принимая отвесное, почти вертикальное направление. В нижней доле цироти-ческого легкого развивается компенсаторная эмфизема; хотя и она, даже при перемещении средостения в больную сторону, не всегда в состоянии покрыть излишка в плевральной полости, образовавшегося под влиянием сморщивания и подтягивания вверх верхней доли, но диафрагма и печень под действием приса- сывающегося отрицательного давления в полости плевры поднимаются вверх и этим уменьшают плевральную полость. Подсчитано по колоссальному отрицательному давлению, имеющемуся в нек-рых случаях цироза в плевральной полости (до 26), что подобное давление означает притягивающую силу, равную 2'/2 кг на 10 см2, т. е. силу, вполне достаточную, чтобы поднять и держать печень. При двустороннем цирозе смещения средостения, естественно, не имеется, но ясно выражены подтягивание вверх обоих корней, сердца и диафрагмы и развитие эмфиземы в обоих нижних полях. Изменения грудной клетки, столь характерные уже по наружному виду, вызываются не столько самим процессом, сколько сдипчи-вым плевритом, шварты к-рого при сморщивании притягивают ребра друг к другу и этим уменьшают объем грудной клетки. Рентген. картина вполне соответствует анатомической и чрезвычайно инструктивна. При одностороннем цирозе перетяжка трахеи может быть настолько сильной, что она лежит рядом с позвоночником, нередко в форме слабо изогнутой кнаружи дуги. При смещении сердца влево совершенно обнажается или весь позвоночник или его правый край. Дуга аорты при левостороннем цирозе подтягивается почти до ключицы, а при правостороннем тень может настолько передвинуться на позвоночник, что она совершенно исчезает. Очень типична картина двустороннего цироза верхних полей, к-рая не встречается ни при каком ином заболевании. Нижняя граница верхней доли вследствие сморщивания поднимается иногда на 2 межреберных пространства, образуя выпуклую кверху линию; естественно, что при этом и оба гилюса подтягиваются вверх. Подтянутая вверх дуга аорты тянет за собой и сердце, к-рое принимает типичную форму капельного сердца: оно стоит суженное, прямо вытянувшись, в середине перед позвоночником, а подтянутые кверху края сердечной сумки охватывают фигуру сердца двумя прямыми линиями.—Чрезвычайно своеобразна и характерна картина легочного рисунка: сосуды стоят вертикально, точно линейкой проведенные линии, и напоминают собой опущенные ветви плакучей ивы. В нижних частях легких—типичная картина эмфиземы. Исходящий из продуктивного Т. циротиче-ский процесс развивается медленно, годами., и соответственно этому и клин, симптомы. выявляются лишь постепенно. Грудная клетка б. ч. узка и плоска, пораженная сторон;). явно сужена. Надключичные ямки образуют глубокие впадины, плечи опущены, ребра стоят косо, межреберные пространства сужены. На пораженных местах, обычно на верхних полях, имеется значительное притупление с резким бронхиальным дыханием и небольшим количеством мелких, иногда звучных хрипов. По обоим легким диффузный бронхит. Смещение средостения в сторону больной или наиболее пораженной стороны перкуторно не всегда легко доказать. Следующий симптом, предложенный Рубинштейном и названный им «вилочным», дает возможность легко установить это смещение. Входят указательным и средним пальцами в надгрудинную впадину между обеими грудино-ключично-сосковыми мышцами. Нормально оба пальца ощущают края трахеи и проникают на одинаковую глубину в боковую клетчатку, при смещении же трахеи в одну сторону один палец наталкивается на трахею, не ощущая ее наружного края, второй попадает в ямку довольно далеко вглубь, ясно ощущая край трахеи. Этот симптом дает возможность безошибочно без рентгена определить цироз со сморщиванием. Карпиловский для той же цели предложил пользоваться выслушиванием тонов больших сосудов на симметрических участках грудной клетки спереди. Тоны сосудов выслушиваются гораздо явственнее на той стороне, куда смещен сердечно-сосудистый пучок. Со стороны сердца всегда наблюдаются вторичные изменения. Принужденное прогонять кровь через сморщенное легкое с частично запустевшими сосудами, сердце реагирует на эти предъявленные к нему повышенные требования гипертрофией, а клинически — расширением вправо и усилением второго тона на легочной артерии. Но сердце не в состоянии удовлетворять все более усиливающиеся требования, оно начинает постепенно сдавать, при подъемах на лестницу или при ходьбе появляется одышка, выступает цианоз, к-рый вместе с особенно ■бледным, сероватым цветом лица придает циротнкам вид, уже по наружности позволяющий диагносцировать цироз легких. Б-ной постепенно становится неработоспособным. Течение легочного фиброза медленное, многими годами, иногда даже десятками лет, с длительными интервалами, без бурных вспышек, к-рые так свойственны обычной чахотке, и без особых жалоб, особенно без t°. Общее состояние б-ного, так же как и питание, обычно понижено. В мокроте бацилы Коха редки или вовсе отсутствуют. Развившиеся из лобитов цирозы тоже могут годами протекать без всяких симптомов, и среди этих б-ных, у к-рых всегда имеются циротические каверны в. легких, нередко находят людей тяжелого физ. труда, как напр. грузчиков, металлистов и даже атлетов. Но внезапное кровохаркание или неожиданное аспирационное обсеменение с развитием инфильтрата с распадом могут вдруг изменить всю ситуацию и дать толчок к быстрому дальнейшему развитию процесса. При чисто циротической чахотке б-ной умирает не от Т., от к-рого он фактически уже излечился, а от вторичных изменений в легких (хрон. бронхит, эмфизема) и вторичных паренхиматозных изменений других органов, в первую очередь сердца. 7. Плевриты—см. Плеврит. Пестро течение Т. л., разнообразны и причины, ведущие туб. б-ного к смерти. В общем встречаются 2 основные причины (Ульрици): одна—непосредственно сам туб. процесс, это настоящая смерть от Т.; другая—осложнения в самих легких или других органах, развившиеся в связи с туб. процессом. Сюда относятся: 1) Смерть от интоксикации: острая казеозная пневмония, острый туб. сепсис, острый милиарный Т. 2) Смерть от разрушения органов, особенно при эксудативных формах, где распад и казеоз ведет почти к полному разрушению легких. 3) Смерть от истощения, -особенно при осложнениях Т. кишечника или гортани. Жизнь у этих б-ных действительно потухает, «точно лампадка без масла». 4) Смерть от катастрофы: профузное кровохаркание, эмболия, спонтанный пневмоторакс. 5) Смерть от декомпенсации сердца—при хрон. фиброзах, когда б-ной погибает уже не от самого Т., от к-рого он почти уже вылечился, а от вторичных изменений—эмфиземы, хрон. бронхита и тесно связанного с ними миокардита. 6) Смерть от осложнений (менингит, эмпиема, прободной перитонит, аМИЛОИД). Г. Рубинштейн. IV. Диагностика. Диагноз Т.. л. покоится на оценке общих явлений: повышения t°, нарушения апетита, астеник, понижения трудоспособности и пр., и установлении местных изменений со стороны легких и плевры. Очаговые изменения в легких в одних случаях не сообщаются с бронхиальными путями, и тогда речь идет о закрытых формах Т.; в других развитие процесса создает сообщение очага с бронхом. В этих случаях говорят об открытом Т., так как при тщательном исследовании мокроты при этом цагчно обнаруживаются ВК. Обнаружение бацил в мокроте является бесспорным подтверждением диагноза Т. Повторные отрицательные исследования на В К должны выз-звать сомнение в отношении этиологии страдания. Диагностика Т. предусматривает кроме того: 1) определение степени распространения процесса, 2) характеристику основного клин. синдрома, клин, типа заболевания и 3) выявление фазы анат. развития, а именно: рассасывания, индуративной, инфильтративноЙ, кавернозной. Все эти данные являются условием разумного прогностического суждения и своевременной, рационально построенной терапии. Чрезвычайно важно умело синтезировать и правильно оценивать анамнестические данные и данные, полученные с помощью различных методов исследования. Анамнез иеимпто мы заболева-н и я. При собирании анамнеза важно установить, были ли заболевания туб. характера у родителей, узнать о характере заболеваний в семье (благоприятные формы, заболевания со смертельным исходом). Изучается развитие индивидуума, детство, школьный период, период половой зрелости. Далее выясняется длительность контакта с родными и близкими, больными Т. Выясняют, оставался ли данный индивидуум после смерти бациловыделителя в инфицированном помещении и как долго. Должно быть отмечено также внутриквартир-' ное соприкосновение с больным открытым Т. или такой же контакт на работе. Подробно характеризуются соц.-бытовые условия (жилище, питание и пр.), привычные интоксикации (курение, алкоголь). Тщательно оценивают влияние перенесенных инфекционных заболеваний и в особенности все явления, которые могут быть свидетельством проявления туб. инфекции в далеком прошлом, напр. увеличение лимф, желез, скрофулезные изменения кожи, фликтены и пр. Особое внимание издавна уделяется беременности и родам как факторам, ослабляющим сопротивляемость организма в известных случаях, особенно при наличии туб. изменений в организме. Изучаются условия проф. труда, напр. работа в условиях пылевого производства.—В периоде, когда местные изменения в легких еще не выражены, часто обращает на себя внимание склонность к катаральным явлениям слизистой носа и зева. Важны указания на длительные периоды с кашлем, выделением мокроты (рецидивирующие бронхиты). Совершенно особо отмечаются указания на перенесенный плеврит сухой или эксудативный и на имевшие место в прошлом кровохаркания, к-рые часто являются первыми вестниками развивающегося Т. Из общих симптомов особенно характерно повышение V, причем нередко этот симптом оценивается неправильно. Необходимо помнить, что у одних лиц нормальная t° колеблется около 36°, у других около 37° (Крель). У совершенно здоровых женщин нередки t° 37,1—37,3° по вечерам. По Гайеку (Hayek) t°, свидетельствующая о раздражении очага, б. ч. не падает во время вечернего покоя. Прогрессирующему туб. процессу сопутствует повышение t° во время вечернего покоя, увеличивающееся в результате любого раздражения, напр. после непривычного физ. напряжения, в связи с психич. травмой и т. д. Стационарному компенсированному процессу соответствуют нормальные t°, повышающиеся лишь при более сильном раздражении. У практически здоровых, стойко компенсированных лиц вышеописанных колебаний t° обычно не бывает. Предменструальный подъем t° и сохранение повышения t° во время цикла менструаций нередко сопутствует активным туб. поражениям легких. Известно, что хрон. Т. протекав* с чередованием обострений и ремиссий. Субфебридь-ная t° при наличии других клин, данных, сопутствующих туб. процессу, является важным диагностическим признаком, но монотон-.ная субфебрильная t°/ напр. 36,9° утром и 37,2° вечером, вовсе не обязательно характерна для туб. процесса. Важно обращать внимание на амплитуду колебаний t° в течение дня и более значительные размахи ее при Т. Известно, что субфебрильные t° сопровождают часто хронич. тонсилиты, эндокардиты, хронич. заболевания придаточных полостей носа, хрон. воспаления желчных путей и пр. Все это следует иметь в виду при диференциадьной диагностике. Тщательное измерение t° имеет большое диагностическое значение и кроме того данные термометрии вместе с учетом колебаний веса являются существенным подспорьем при оценке течения заболевания. Измеряют t° втподмышечной впадине, во рту и в прямой кишке. У нас в Союзе наиболее популярен первый способ, поэтому необходимо заботиться о правильном его применении, особенно в диспансерной практике. Измерять t° следует в одно и то же время дня и всегда на одной стороне в виду нек-рой разницы при измерении с'"обеих сторон. Термометр ставится в обсушенную подмышечную впадину. Для выявления всех особенностей дневной температурной кривой в стационаре первые 2—3 дня t° измеряется каждые .2 часа, а затем утром, в полдень, после обеда и перед сном. Иногда полезно выяснить температурную реакцию после физ. напряжения, напр. после часовой прогулки. При не вполне затихших процессах в таких случаях можно наблюдать б. или м. значительный температурный скачок, и'если повышение t° связано с раздражением очага, то оно не сглаживается в часы вечернего покоя. Часто встречается неустойчивость вегетативной нервной системы. У нек-рых туб. б-ных выражена чувствительность к метеорологич. колебаниям,—с ними связаны нарушения сна, депрессивные состояния, астения и пр. Правда, эти явления в случаях с большим, распространенным процессом связаны также с проявлениями дыхательной недостаточности и зависят в таких случаях от аноксемического состоя- ния. Во многих случаях наблюдается целый ряд расстройств со стороны эндокринной системы, как-то: со стороны щитовидной железы, нарушения и даже выпадения менструального цикла. В некоторых случаях отмечается повышенная возбудимость половой сферы. В самом начале заболевания наблюдаются иногда такие трофические расстройства, как выпадение волос, изменение тургора кожи, даже тогда, когда потеря в весе еще сравнительно незначительна. Часто ранними спутниками туб. токсемии являются фнкц. расстройства сердечной деятельности, особенно вазомоторные расстройства, тахикардия. Указывают на частоту гипотонического симптомокомплекса. Иногда истинную природу заболевания маскируют явления со стороны жел.-киш. тракта (склонность к поносам, колиты спастического характера). На эти симптомы указывал в свое время еще Соколовский. Т. о. хрон. Т. л. сопутствует вначале ряд явлений, к-рые встречаются и у носителей т. н. раздражительной слабости—неврастении, и лишь в периоде необратимого истощения на первый план выступают явления угнетения. Хотя в отдельных случаях даже в самые последние дни жизни наблюдается эйфория, но это бывает не так часто, как об этом принято говорить.—Из симптомов поражения легких главные это— кашель (см.), выделение мокроты (см.), кровохаркание (см.) и в меньшей степени боли и нарушение дыхания. Боли часто локализуются в области грудной клетки и связаны с плевральной реакцией, в других случаях это ги-перестетические зоны Геда. Нередко "явления со стороны плевры впервые заставляют внимательно изучить состояние легких (рентгенограмма обязательна!). На рентгенограмме иногда выясняется наличие диссеминации, следствием к-рой является реакция плевры. При медиастинальных изменениях болевые ощущения локализуются паравертебрально и нередко сопровождаются рядом явлений со стороны нервной системы (головокружения, повышенная возбудимость, тахикардия при малейшем движении). Оценка физикальных методов и с с л е дова ния. О см о тр иизмере-н и я. Внимательный осмотр б-ного дает врачу много ценных сведений. Характерна уже манера б-ного с явлениями туб. интоксикации раздеваться, во всем его облике видна торопливость, сопровождающаяся быстрой утомляемостью. В редких случаях на бледных щеках виден гектический румянец (вазомоторные явления), блестящие глаза, связанные в отдельных случаях с гиперфункцией щитовидной железы. Чаще, особенно при начальных поражениях, этого нет, а иногда внешне цветущий вид больных, даже не позволяет предполояшть наличия серьезных изменений. Исхудание вовсе не является обязательным спутником раннего периода заболевания Т., особенно если б-ной живет в хороших соц.-бытовых условиях. С другой стороны, в случаях с выраженной прогрессией встречается часто классический habitus phthisicus—узкая, плоская и длинная грудная клетка с отстоящими лопатками в связи с истощением и понижением мышечного тонуса.—Внимательно осматривается грудная клетка, устанавливаются изменения скелета^ как-то: сколиоз,'кифоз и др., характеризуется конституциональный тип (удобно по Кречмеру—атлетический, асте- б. м. э. т. хххш. 8 ' нический, пикнический). Фиксируются асимметрия, западения участков грудной клетки при явлениях сморщивания, выпячивание при внутриплевральном выпоте. Отмечается ширина межреберных промежутков (эмфизема). Всегда поучительна оценкаманеры дыхания, например резкое отставание одной стороны при плевральных болях, невозможность вдохнуть более или менее значительное количество воздуха в связи с процессами сморщивания легкого и плевры. Отмечают изменения типа дыхания. Одновременно с осмотром удобно пальпировать область шеи (железы по ходу грудино-ключично-сосковой мышцы), мышцы плечевого пояса для установления болезненности, повышенного напряжения их при очаговых изменениях в легких, на что указывал Поттенд-жер. Межреберные промежутки при значительных сращениях не эластичны. В заключение полезно зафиксировать данные некоторых измерений грудной клетки. Разница в величине окружности грудной клетки на уровне соска при вдохе и выдохе, по Яновскому, равна 7 еж, по Безансону—6—9 см. Полезно ориентироваться в степени нарушения функции дыхания и кровообращения простыми пробами, напр. с помощью спирометра с определением жизненной емкости, дыхательного, дополнительного и резервного воздуха, дыхательной паузы по Штанге или Сабразесу (Sabrazes) и пр. — Перкусс и я. Пользуются как сравнительной перкуссией легких и тогда лучше staccato, так и отграничивающей для определения границ органов и очаговых изменений в легких (см. Перкуссия). Охотно пользуются в начале исследования сравнительной параклавикулярной перкуссией при вдохе и выдохе. Притупление, проясняющееся при вдохе, связано со значительно меньшим изменением легочной паренхимы, если речь идет не о верхушечной каверне (Клемперер, Эйнис). Аускультация. Значение аускульта-ции для распознавания туб. изменений в легких в сочетании с рентгенологическим исследованием очень велико. Важно при аускудь-тации придерживаться следующих правил: 1) вначале выслушивается лишь дыхание (дыхательные шумы, везикулярное дыхание, брон-хо-везикулярное, бронхиальное и амфорическое); 2) затем выслушиваются добавочные шумы (хрипы сухие и влажные, мелко-, средне-и крупнопузырчатые, звучные); 3) если при обычном исследовании хрипы не слышны, то тогда они могут появиться при покашливании, иногда только при очень осторожном. Нормальное везикулярное дыхание выслушивается как «мягкий бархатистый» двойной шум соответственно вдоху и выдоху. Изменения дыхания относятся к его интенсивности (ослабленное, усиленное). Это может касаться обеих фаз или только вдоха или выдоха. Может быть изменен тембр дыхания—оно становится жестким. Наконец может быть увеличена длительность какой-либо из фаз дыхания—вдоха или выдоха. Описанное впервые Джексоном (Jackson) в 1833 г. и наблюдаемое при уплотнении легочной ткани нарушение непрерывности везикулярных дыхательных шумов носит название саккадированного дыхания. Правильно напоминание Бернара, что лишь ясно выраженные изменения дыхания заслуживают внимания. Незначительные изменения силы, тембра и длины фаз дыхания наблюдаются иногда как физиол. явление над правой верхушкой при кифосколиозе, при изменениях верхних дыхательных путей, напр. искривлении носовой перегородки, гипертрофии носовых раковин и аденоидных разращениях. Достоверным указанием на анат. изменения (уплотнения) в легочной паренхиме является лишь выраженное изменение дыхания, его тембра и замена везикулярного дыхания бронхо-везикулярным или бронхиальным, а инргдаи амфорическим (кавернозным). Наконец бесспорным указанием на паренхиматозные изменения являются добавочные шумы— гл. обр. различные хрипы (крепитирующие, мелко-, средне- и крупнопузырчатые), причем, по Яновскому, последние являются свидетельством разрушительных 'процессов в легких. Звучный консонирующий характер хрипов вместе с другими данными, особенно количеством и качеством мокроты, говорит обычно за наличие значительных размеров полости и лишь в редких случаях, напр. при смещении больших воздухосодержащих каналов, трахеи или крупного бронха, последние могут явиться резонирующим фактором и влиять также на характер выслушиваемых хрипов. Кроме обычных влажных хрипов при наличии деструктивных изменений в легких выслушиваются хрипы, похожие на треск складываемого пергамента, характерный писк каверны и пр. Классические феномены полости, как-то: различные изменения звука Винтриха, Гергардта (см. Виптрша изменение звука, Гергардта изменение звука) и др., встречаются не так часто. Среди 354 случаев каверны симптом Винтриха Эйнис обнаружил в 49 случаях, т. е. в 13,8%. Но иногда даже значительные полости не улавливаются при выслушивании, так например «немые каверны» Эйнис встретил на 354 случая кавернозного Т. л. 18 раз. Что касается сухих бронхитических хрипов (свистящих, жужжащих и пр.), то эти феномены встречаются чаще при старых' циротических процессах и лишь редко являются ранним признаком поражения. При наличии больших полостей в грудной клетке и присутствии в них свободно подвижной жидкости, напр. при серопневмотораксе, выслушивается классическое succussio Hippo-cratis, характерный плеск жидкости при движении. Совершенно особый характер добавочных шумов, «близких к уху», отмечается при сухих плевритах. В резко выраженных случаях это трение можно даже пальпировать. В нек-рых нерезко выраженных случаях его крайне трудно диференцировать от крепитн-рующих хрипов в легких. Графическое изображение данных физикального исследования. Для документирования результатов физикального исследования, перкуссии и аускультации пользуются особыми обозначениями по международной схеме, предложенной Гинаром (Guinard). Эти обозначения, приведенные ниже, заносятся на схему грудной клетки соответственно топографии обнаруженных изменений. Обозначения, не вошедшие в схему, надлежит вписывать на полях, снабжая их соответствующими ссылками или стрелками. Клиническая оценка данных лабораторного исследов ания. Исследование мокроты (см.). Необходимо, чтобы лечащий врач лично знакомился с макроскоп. видом мокроты, устанавливая существенные с точки зрения диагностики особенности, как- 1S6 Международная схема обозначения данных исследования легких. Дыхание нормальное. s ослабленное отсутствует ....... 1\ усиленное Выдох удлиненный......... Вдох и выдох жесткие....... 4- Дыхание бронхиальпое...... ч= ч- Присоединяющиеся при атом хрипы и шумы Шумы трахеальные...... » плевральные..... Дыхание амфорическое . . . I Хрипы сухие жуяокашие . . » сухие щелкающие . . » влажные щелкающие крепитирующие и альвеолярные ......... "t-Кг J5 крепитация, »      субкрепитирующие мелкие »                    »                средние »                       I)                 крупные »       с амфорическим оттенком Шумы трения............ Данные перкуссии Легкое приглушение .... Значительное приглушение Тупость........... Усиление перкуторного звука. то: комковидный характер, гнойный, слоистый с фибринозными слепками, с обрывками тканей, творожистыми частицами, линзами и пр. Там, где мокрота не отделяется или заглатывается, применяется т. н. гортанный мазок: б-ному предлагают кашлять на ватный тампон, введенный на уровне голосовой щели; затем делается мазок 'на предметном стекле, подвергаемый обычной окраске. Арман-Делиль рекомендует исследование промывной жидкости желудка натощак на ВК. Этот способ применяется гл. обр. в детской практике, так же как и исследование стула для тех же1 целей. Что касается других исследований, то наиболее часто для характеристики процесса прибегают к исследованию крови.—К р о в ь. Картина крови при Т. л. мало изменена и яЕления вторичной анемии наблюдаются лишь в тяжелых случаях при кахексии или при сопутствующих внелегочных туб. поражениях. Морфол. изменения крови при Т. не представляют каких-либо только Т. свойственных особенностей. Большой популярностью пользуется изучение т. н. гемограммы Шиллинга. Но по мнению Шиллинга «в клинике в более тяжелых случаях лимфоцитоз, описываемый в руководствах, является редкостью, и с точки;: зрения клиники нас должно интересовать скорее наличие ядерного сдвига, нежели его величина, хотя при вторичных инфекциях в этом отношении наблюдается параллелизм. Чисто туб. процессы, как напр. туб. пневмонии, не обнаруживают ядерного сдвига (влево), поэтому отсутствие сдвига не обязательно благоприятный фактор, но зато стойкая ней-трофилия и ядерный сдвиг являются отягощающими прогноз моментами даже в безлихорадочных Случаях».                                 gfojg,»>f Наиболее употребительным в практике" в данное время является изучение реакции оседания эритроцитов (см.), ускорение к-рого связано с изменением физ.-хим. свойств крови под влиянием всасывания токсических веществ и продуктов распада. Наряду с прогностической ценностью реакции указывают на значение метода при контроле влияния терап. мероприятий. Прогрессированию изменений сопутствует б. или м. значительное ускорение оседания эритроцитов, затиханию, наоборот, замедление. Правда в некоторых, даже очень тяжелых, случаях, чаще сопровождающихся кахексией, в виду нарушения процесса всасывания ускорения оседания не наблюдается. Точно так же может отсутствовать ускорение оседания эритроцитов при хорошей инкапсуляции очага. Все это—исключения, правилом же является параллелизм между тяжестью процесса и скоростью оседания эритроцитов. В случаях с замедленной реакцией помогает 24-часовое наблюдение оседания эритроцитов. Осадочные реакции Дараньи, да Коста, Верна и др. находят ограниченное применение в практике. В основе этих реакций лежит попытка определения колебаний степени дисперсности коллоидов кровяной сыворотки. Проба Верна, при к-рой реактивом является резорцин, применяется с успехом во Франции. Результаты аналогичны таковым при РОЭ. Туберкулинодиагностика занимает особое место среди методов исследования и построена на выявлении степени чувствительности инфицированного организма к туберкулину. В диагностических целях в клинике приняты три способа применения туберкулина: 1) подкожное введение туберкулина— классическая проба Коха; 2) внутрикожное введение по Манту; 3) нанесение туберкулина на скарифицированный участок кожи по" Пирке. В результате подкожного введения туберкулина при наличии в организме туберкулезных изменений возникают: а) общая реакция (повышение t°, недомогание, разбитость и пр.); б) очаговая реакция в легких, выражающаяся прежде всего в кашле, увеличении количества мокроты или появлении таковой, если ее не было, иногда в появлении бацилярной мокроты; увеличиваются или появляются катаральные явления при выслушивании, возникают местные болевые ощущения; в) местная реакция на месте вкола иглы, сопровождающаяся уплотнением и гиперемией. Техника классической Коховской пробы такова: перед пробой в течение двух дней измеряется t° каждые 2 часа. Затем, по Клемпереру, делается первая инъекция в 0,1 лег; при отсутствии реакции не раньше чем через 48 часов после первого введения делается вторая инъекция в 1 мг; третья инъек- •6 ция—через такой же промежуток времени в количестве 3—5 мг и наконец последняя—10 мг. Ромберг дает соответственно 0,1—0,5—1,0— 10 мг. Отрицательный результат реакции как правило свидетельствует об отсутствии туб. поражения. Но отрицательный результат может быть и при наличии Т., правда лишь у крайне истощенных б-ных. Лихорадочной реакцией является повышение %" не менее чем на 0,5° через 8—10 часов после инъекции. Иногда наблюдается поздняя реакция даже через 48 часов. Положительный результат при учете прочих клин, данных может помочь в нек-рых случаях при диференциалъно-диагностических затруднениях решить вопрос о наличии лятент-ного туб. очага. Но в оценке результата реакции должна быть проявлена большая осторожность. Не следует применять пробу при выраженной неврастении, у б-ных с органическими поражениями сердца, почек, при артериосклерозе, эпилепсии. Абсолютно противопоказано применение подкожных туберкулиновых проб при наличии рентгеноскопически обнаруживаемых очагов: инфильтратов, мелкоочагового рассеяния и вообще при всяких свежих процессах. Применение пробы должно происходить в клин, обстановке. Из кожных туберкулиновых проб наиболее популярна Ilupice реакция (см.). При отрицательной реакции Пирке прибегают к более точной внутрикожной пробе по Манту (см. Манту реакция). Втирание туберкулина или туберкулиновой мази (Tuberculini, Lanolini sa) или мази Мерка (Merck) у взрослых не находит применения. — В детском, особенно раннем детском возрасте кожные и внутрикож-ные положительные туберкулиновые пробы помимо указания на состоявшуюся в прошлом туб. инфекцию могут сопутствовать активному процессу, но обычно на основании положительных туб. проб можно говорить лишь о состоявшейся инфекции, а не о б-ни. Отрицательная проба при наличии Т. наблюдается после инфекционных заболеваний, как-то: корь, коклюш, грип и др. Особое значение имеет отрицательная туберкулиновая проба у истощенных туб. б-ных, она указывает на отрицательную анергию по Гайеку (Hayek). Конъюн-ктивальная проба (офтальмореакция) Вольф-Эйзнер-Кальмета потеряла свое практическое значение. ■■■"• В нек-рых случаях при контроле туберкули-нотерапии и диференциалъно-диагностических затруднениях рекомендуют т. н. титрование старым туберкулином Коха. По Кути и Вольф-Эйзнеру, при накожном и внутрикожном применении различных разведений туберкулина, разведение, при котором еще появляется реакция, представляет в зависимости от способа применения кожный или внутрикожиый титр. Модель и Сидельникова рекомендуют определение подкожного титра после предварительного установления Пирке (4 насечки, на к-рые наносятся АТК 1%, 5%, 25%, 100%). При положительной реакции па 1 %-ный туберкулин рекомендуется начинать титрование с самого низкого разведения АТК № 8 или № 7, при реакции на 5% начинают с 5-го или 6-го разведения. Инъекции туберкулина делают через 72 часа и затем доходят до той минимальной дозы, которая способна вызвать клинически выраженную реакцию (реакция укола, общую, очаговую либо одно из этих проявлений).—Все большей популярностью на- чинает пользоваться изучение количественных колебаний форменных элементов белой крови в связи с подкожным введением туберкулина, как-то: реакции д'Амато, Краске (d'Amato, Kraske) и Ф. А. Михайлова. Последняя нашла применение в практике ряда советских туб. учреждений и обещает известную помощь при характеристике активности туб. процесса. Методика этой реакции такова: по способу Дунгерна подсчитывается в камере абсолютное количество эозинофилов в 1 мм3 периферической крови больного. Сразу после взятия крови из пальца под кожу б-ному вводится 0,1 раствора туберкулина Дени № 00 или АТК 1:1 000 000. Через 30 минут производится вторичный подсчет эозинофилов. Если количество их уменьшается более чем на 5% (при малых количествах эозинофилов не менее чем на 20 в 1 мм3), то реакция положительна. Если число эозинофилов после инъекции не меняется или увеличивается, то реакция отрицательна. Промежуточное положение—реакция неопределенна. Особняком стоит реакция Графе и Рейнвейна (Grafe, Reinwein), основанная на изучении колебания оседания эритроцитов под влиянием туберкулина.—С е р о -диагностические пробы. Что касается серодиагностических проб, то практического применения они не нашли. Больше других обещала реакция отклонения комплемента по Безредка с антигеном Негра и Боке и Вассермана. Но как раз в случае начального Т. и при лятентных формах, где реакция должна бы иметь значение, она оказывается несостоятельной (Патрик и др.). Синтетическое использование анамнестических данных и результатов всестороннего клин. обследования б-ного позволяет своевременно распознать не только открытые формы Т., но часто уяснить себе этиологию закрытых очаговых изменений в легких. Последняя задача, задача раннего распознавания туб. поражений, является одной из основных,и правильное ее решение сделает более полноценными наши профилактические и лечебные достижения. Умелое, сочетанное применение современных диагностических приемов, классических клин, методов исследования, рентген. исследования и лабораторных методов обычно обеспечивает удовлетворительное разрешение этой задачи.—Второй задачей является характеристика основных клин, форм Т., клин, типов Гзаболевания (см. ниже). Третьей, тоже существенной задачей является характеристика активности процесса, его тенденции к прогрессированию—здесь рядом с вышеприведенными методами нужно учиться шире использовать биол. методы диагностики и искать в этом направлении новых путей. И наконец четвертая задача относится к разрешению диференциально-диагностических затруднений.—Бройнинг совершенно справедливо указывает на то, что диагноз Т. л. является своевременным лишь тогда, когда речь идет об установлении еще благоприятных в прогностическом отношении форм поражения, т. е. закрытых форм. Как искать эти формы, 'мы теперь учимся. Мы знаем, какое большое значение при этом приобретает правильно построенное исследование б-ного и особенно рентген. исследование. Но чтобы своевременно выявить закрытые формы, нужно иметь прежде всего в виду наиболее угрожаемые группы населения. Это—прежде всего члены семьи туб. б-ного (семейный контакт), затем окружающие его (квартирный контакт), соприкасающиеся с ним на работе. Среди 1 331 лица, соприкасавшегося с родственниками, больными открытым Т., у 71, т. е. в 5,8% случаев, был обнаружен требующий лечения процесс в легких, т. е. на 15—20 исследований 1 случай. Тот же Бройнинг рекомендует подвергать периодическому рентген, контролю всех членов семьи, оставшихся после смерти туб. больного, в течение 10 лет, а всех молодых по крайней мере до 25-летнего возраста. Всех соприкасающихся с туб. инфекции, особенно детей, необходимо подвергать врачебному контролю и обязательно рентген, контролю не менее 2 раз в году;/после прекращения общения с б-ным 1 раз в год.—Остается ответить на вопрос о том, какие формы легочных поражений у взрослых нужно иметь в виду с точки зрения ранней диагностики. Следующие формы считаются существенными с указанной точки зрения: 1) различного типа верхушечные очаги, сопровождающиеся клин, явлениями; 2) склеро-зирующие лимфангоиты и перилимфангоиты часто в межключично-корневой зоне (Бернар) и прикорневые легочно-плевральные поражения; 3) хрон. формы гематогенной диссемина-ции; 4) инфильтраты, в первую очередь небольшие, ограниченные; 5) группа плевритов (сухих ■« эксудативных). Сочетанное использование всех методов исследования при тщательной рентгеноскопии и обязательно хорошо проработанной рентгенограмме обеспечат правильную диагностику. Диференциальный диагноз туберкулеза дег-гих. Как известно, значительное число диагностических ошибок связано с практикой распознавания туб. поражений легких. И это понятно, если вспомнить, как замаскированно протекает в ряде случаев легочный Т. Сплошь и рядом трудно разграничить общие симптомы, связанные с туб. токсемией, от симптомов, вызванных другими причинами тоже инфекционного происхождения. В местных картинах процессов как при физикалыгом, так и при рентгенологическом исследовании тоже встречается столько сходных черт, что лишь самый тщательный синтез всех клин. данных может застраховать от грубых диагностических ошибок. Так например классическая крупозная пневмония и начало творожистой туб. пневмонии имеют целый ряд общих черт—бурное начало, колотье в боку, высокая t°, и лишь внимательное наблюдение течения заболевания, к-рое при' творожистой пневмонии отличается отсутствием кризиса, и многократное тщательное исследование мокроты на Коховскив' палочки помогают выявлению этиологии заболевания. Очень часто в амбулаторной и даже больничной практике возникают затруднения при диференцировании грииозных пневмоний и туб. инфильтратов, и здесь иногда совершенно неожиданно данные рентген, исследования и наличие бацил в мокроте способствуют правильной диагностике. С точки зрения врачебной практики следует иметь в виду три основные группы диагностических затруднений и ошибок: 1) ошибки, связанные с толкованием отдельных симптомов; 2) методические ошибки, зависящие, с одной стороны, от технически неправильного применения того или иного метода исследования (напр. технически дефективная рентге- нограмма), с другой—от недостаточной или неправильной оценки полученных данных исследования; 3) к третьей группе относятся дефекты данных исследования и вообще всех материалов, собранных о б-ном. Это—ошибки диагностического синтеза. Тщательное собирание и изучение анамнестических данных, педантичное отношение ко всякой методике исследования, применяемой в клинике, и осторожное, критическое обобщение всех данных, собранных о больном, предохраняют от грубых врачебных ошибок. В дальнейшем будут указаны затруднения, возникающие при трактовке как общих явлений, сопровождающих различные заболевания легких, так и местных изменений в органах, с фиксированием внимания гл. обр. на более часто встречающихся в клинике заболеваниях. Общие симптомы. Такие симптомы, как общая слабость, повышенная утомляемость, нарушение апетита, повышение t°, особенно субфебрильного характера, поты и потливость и пр., могут наблюдаться при самых разнообразных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. В последнем случае речь идет о нарушениях теплорегуляции, связанных с отклонениями со стороны эндокринно-вегетативной системы, либо самостоятельных либо зависящих от перенесенной в прошлом инфекции. Но и ряд таких заболеваний, как злокачественные новообразования легких, эхинококк легких в начале заболевания, тоже могут вызвать сходные с начальным Т. общие явления. Поэтому исключительно важно педантичное отношение к собиранию анамнеза и регистрации всех клин, фактов, характеризующих как настоящее состояние б-ного, так и течение болезненного процесса в каждом отдельном случае. При наличии вышеприведенных общих симптомов необходимо тщательно обследовать все органы, чтобы т. о. либо установить либо от* вергнуть наличие очага—источника этих явлений токсического порядка. Здесь конечно прежде всего следует помнить о полости рта, верхних дыхательных путях и в частности о придаточных полостях носа (хрон. воспаление в Гайморовой полости, лобных пазухах и пр.). Воспалительные процессы в корнях зубов, хрон. тонсилит и фарингит также могут вызвать целый ряд жалоб и симптомов, к-рые очень сходны с картиной туб. интоксикации. Во всех этих случаях наблюдается усталость и недомогание, часто по утрам; всем трем заболеваниям может сопутствовать субфебридь-ная t°, при всех трех заболеваниях наблюдается высокое оседание эритроцитов и пр. При заболеваниях придаточных полостей носа на рентгенограмме часто обнаруживается затемнение соответственно анат. локализации процесса, гнойное отделение из соответствующих отделов при осмотре носа, лейкоцитоз. При тонси-лите—соответствующие изменения миндалин. Что же касается Т. легких, то необходимо иметь в виду, что нередко даже очень значительные очаговые изменения легочной паренхимы могут быть «немыми», т. е. не выслушиваться, и их удается открыть сплошь и рядом лишь технически правильной рентгеноскопией вместе с хорошо проработанной рентгенограммой. Нередко в таких случаях на рентгенограмме обнаруживаются нежные картины ограниченной диссеминации или ограниченные инфильтративные очаги, а иногда ааже^ об-

ширные незамеченные до того больным туб. поражения легких (phthisis inappercepta—■ незамеченный туберкулез—Бройнинга). У детей и подростков и очень редко у взрослых причиной этих общих явлений могут быть аденоидные разр'ащения, вызывающие затруднение носового дыхания. Последнее устанавливается тщательным осмотром верхних дыхательных путей и носоглотки в частности. Но в детском же возрасте нередкой причиной общих симптомов и особенно неустойчивой суб-фебрильной t° может быть туб. поражение бронхиальных желез. При этом кроме вышеописанных общих явлений часто наблюдается отставание в развитии ребенка или подростка, бледность кожных покровов и вялость мышц, боли в груди. При опухолевидных железах: кашель в виде приступов, иногда звучный, затруднения кровообращения с развитием ко-лятеральных путей в поверхностных кожных сосудах грудной клетки. Часто заболеванию сопутствует склонность к обостряющимся в переходные времена года бронхиальным катарам. Рентгенограмма убедительна лишь при б. или м. выраженных опухолевидных формах и особенно при снимке в косом положении, открывающем картину ретрокарди-ального пространства (рис. 1).

Между прочим в отношении суб-фебрильных t° нужно прежде всего помнить сказан-Рисунок 1. Схема: а — туберкулез ное В отделе диа- 2aSS^bH™lXШ1Л03Л (ПаРаТра" ГНОСТИКИ ПО ВО-хеальная железа); б — то же, „.                           р- снимок в косом положении, просу о колеоа- ниях температуры в пределах нормы. Монотонные суб-фебрильные t° вовсе не обязательно характерны для Т. Там, где они сопровождаются выраженным исхуданием, следует иметь в виду также тиреотоксикоз, который удается установить при тщательном клин, исследовании даже при нерезко выраженных формах заболевания (повышение основного обмена!). Вегетативным неврозам и без провоцирующего их нередко какого-либо инфекционного начала, по мнению некоторых, тоже свойственны субфебрильные колебания t°, хотя в таких случаях рекомендуется во всех органах искать болезненный очаг. Такой очаг, источник общих явлений, нередко находят в желчных путях, в эпдокарде, иногда в мочеполовой сфере и т. д., но конечно во многих случаях причиной общих явлений оказывается действительно Т. Часто установить туб. происхождение этих общих симптомов помогают повторные исследования мокротной обнаружение в последней ВК либо при обычной бацилоскопии, либо при посеве по Гону, либо при введении мокроты морской свинке. Изучение форменных элементов мокроты часто дает в руки врача бесспорные данные: так напр. присутствие клеток сердечных пороков, эозинофилов при бронхиальной астме, клеток легочного эпителия и пр. В нек-рых случаях туберкулиновая проба Коха подкрепляет предположительный диагноз. Положительная реакция Ф. А. Михайлова (введение терап. доз туберкулина с подсчетом эозинофилов до и после введения) обычно свидетельствует о наличии активного Т. в организ- ме. В гемограмме (Шиллинг) наличие токсемии подтверждается ядерным сдвигом. Все это вместе с признаками местного процесса при внимательном синтезе всех клин, данных помогает диагностике. Местные признаки заболевания. Наряду с описанными общими симптомами часто вызывает затруднения оценка местных проявлений заболевания. Такие симптомы, как боли, кашель, одышка, кровохаркание и кровотечение, встречаются при различных б-нях легких. Боли возникают чаще всего при сопутствующих поражениях плевры. При некоторых хрон. формах, особенно при фиброзных процессах, встречаются часто сухие плевриты. Острые боли, «колотье в боку», острая режущая боль возникают при плевритах, остром творожистом воспалении легких и при спонтанном пневмотораксе, но упорные, стойкие боли, локализованные и ирради-ирующие наблюдаются как частый признак при злокачественных опухолях легких. Что касается одышки, то лишь сравнительно небольшая часть легочных туб. б-ных (менее х/3) страдает выраженной одышкой. При жалобах на одышку необходимо внимательно обследовать прежде всего аппарат кровообращения и почки. При исследовании сердца нужно помнить о туб. поражениях перикарда: эксудативный перикардит нередко является причиной одышки. Одышка при Т. л. чаще проявляется лишь при физ. напряжении. Она может зависеть от состояния нервной системы, отравленной специфическими токсинами, но может быть вызвана и уменьшением дыхательной поверхности как вследствие уплотнения легочной паренхимы, так и в результате сопутствующих эмфизематозных изменений. В нек-рых случаях (напр. после кровохарканий) и при Т. уплотнение легочной паренхимы может быть связано с ателектазом. При туб. ци-розе легких одышка связана гл. обр. с нарушениями сердечной деятельности и застойными явлениями в малом кругу кровообращения. Внезапное появление одышки может быть связано со спонтанным пневмотораксом, наблюдаемым чаще всего при Т. и очень редко при эмфиземе легких. Скопление жидкости в плевральной полости тоже может вызвать тяжелую одышку. По аналогии с сердечной недостаточностью школа Брауера описывает картины дыхательной недостаточности, связанной с изменениями центрального происхождения, с выключением дыхательной поверхности, с нарушением проницаемости альвеолярного покрова при острых инфекциях (гри-позный пневмоноз) и пр. Кашель вызывается самыми разнообразными процессами, поражающими бронхиальные пути, легкие, плевру. Упорный кашель часто является спутником более тяжелых туб. процессов в легких, но он встречается также в виде приступов («надсадный кашель») при злокачественных новообразованиях легких, при раздражении плевры, при опухолевидных изменениях бронхиальных желез, при болезни Годжкина. Кашель часто со-провоясдается отделением мокроты, иногда даже полным ртом. Последнее наблюдается при бронхоэктазах различного происхождения. Нередко кашлевое раздражение возникает по утрам и сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Часто мокрота отделяется после приема теплой пищи. Это наблюдается нередко при компенсированных фиброзных процессах туб. характера. — В некоторых случаях при кашле отделяется кровянистая мокрота и иногда чистая кровь. Чаще всего это наблюдается при фиброзных формах туберкулеза, но нередко при свежих инфиль-тративных процессах туб. происхождения. Правда всякое повреждение легочной паренхимы, какого бы происхождения оно ни было, способно вызывать кровохаркание. При воспалительных процессах в легких и бронхах это происходит либо в результате активной гиперемии либо вследствие повреждения сосудов. Но и при пассивной гиперемии, при застойных явлениях в малом кругу наблюдаются кровохаркания. Чаще всего кровохаркания легочного происхождения наблюдаются при Т. легких, затем при злокачественных новообразованиях, сифилисе легких, бронхо-эктазах и наконец при острых заболеваниях: абсцесах и гангренах легких. Начальные паренхиматозные кровохаркания при туб. поражениях легких весьма сходны с аналогичными симптомами при эхинококке. Профузные кровохаркания чаще бывают кавернозного происхождения. Нередки кровохаркания при грипозных пневмониях, особенно часто наблюдавшиеся в эпидемию 1919 г. В таких случаях кровохаркание часто связано с резко выраженным воспалением верхних дыхательных путей (трахеит). За кровохаркание туб. происхождения говорит анамнез, наличие массивной инфекции в прошлом, вся клин, картина, возникновение и течение заболевания (ВК в мокроте во время кровохаркания часто не находят). Физикаль-ные и даже рентгенологические данные тоже часто не могут помочь этиологической характеристике заболевания. Иногда характер заболевания выявляется лишь в дальнейшем развитии процесса после кровохаркания, напр. при образовании в легких новых воспалительных гнезд аспирационного характера. Особенно ярко течение заболевания характеризуется повторными рентген, исследованиями. При первичном раке легкого и прикорневом расположении опухолей наряду с кровохарканием наблюдаются явления сдавления соседних ореанов: бронхов (атв/гектаз), нервных стволов (парез голосовой связки, диафрагмы), локализованные боли и пр. Наряду с такими кровохарканиями известны кровохаркания при застойных явлениях в малом кругу кровообращения, например при митральном стенозе, профузные и небольшие кровохаркания при узуре бронхиальной стенки аневризмой аорты (левая сторона) и пр.—Наконец многие говорят о возможности кровохаркания при тиреотоксикозе, при явлениях истерии, хотя в последнем случае речь идет чаще о на-сасывании крови из десен, а не о легочном кровохаркании. Обыкновенно в последнем случае в мокроте слизистого характера имеются лишь клетки плоского эпителия. Кровь появляется чаще по утрам, иногда повторно и длительное время. Такие кровохаркания нередко связаны с явлением геморагического диатеза. Кровотечения при склерозе легочной артерии и из варикозно расширенных вея являются редкостью. Диференцирование клинических картин заболевания. В целях диференциальной диагностики практично иметь б виду следующие анатомически легко харак- теризуемые основные группы изменений в легких. 1. Уплотнение легочной ткани. При этом речь идет как о распознавании острых и хрон. инфильтративных и пневмонических процессов, занимающих б. или м. значительные участки легкого, так и о мелкоочаговых уплотнениях рассеянного типа. 2. Процессы, сопровождающиеся образованием полостей, т. е. секвестрирующие и нагноительные, а также полостей бронхоэктатического характера. 3. К третьей группе следует отнести опухолевидные образования в легких, доброкачественные и злокачественные опухоли и образования паразитарного происхождения (эхинококк). 4. Диффузные склеротические процессы. О раннем распознавании легочного Т. уже сказано выше. Уплотнения легочной ткани. Классическое острое начало крупозной пневмонии, сопровождающееся 'внезапным повышением t°, колотьем в боку и пр., хорошо известно врачу. Эти явления редко наблюдаются при возникновении даже очень обширных туб. инфильтратов. Чаще последние сопровождаются грипозным симптомокомплексом с катаром верхних дыхательных путей и резким недомоганием, особенно в первые дни. В этих случаях объективно при физикаль-ном и рентген, исследованиях имеется картина б. или м. резкого уплотнения легочной ткани с притуплением перкуторного звука, бронхиальным или жестким дыханием, разнообразными влажными хрипами, иногда скудными вначале. На рентгенограмме б. или м. распространенное затемнение от малого ограниченного инфильтрата величиной в серебряный рубль до тени, занимающей целую долю (рис. 2). В то время как ^^ при крупозной пневмонии <эт?7\ / \ вместе с окончанием класси- А"***ч (ц, \ ческого цикла постепенно , '**&] УМ/' \ исчезают и объективные дан- «'*'vlr IN' \ ные, при туб. инфильтратах ' . * -Ч %5^. | чаще бывает иначе. Темпера-        "'/         у\ ] тура после острой вспышки, " ^ *-~>J иногда сопровождающейся Рис г туберку-кровохарканием, либо падает ле'зный лобит. до нормы либо уменьшается до субфебрильных цифр. Самочувствтф улучшается, но данные физикального и рентген, исследования остаются довольно длительное время неизменными. При рассасывании и фиброзной трансформации местные явления затихают. а при распаде появляются крупнопузырчатые хрипы, иногда звучные и выслушиваемые на фоне бронхиального дыхания. Лишь постепенно, в зависимости от эволюции процесса в фиброз или распад, происходит и соответствующее изменение объективных данных. В детском возрасте нередко наблюдаются и быстро проходящие уплотнения типа пери-фокальных воспалений (эпитуберкулез—Элиас-берг и Нейланд), часто в области легочных корней и нередко с участием междолевой плевры. Центром таких воспалений часто являются туб. железы. Часто приходится наблюдать эти картины у детей с целым рядом признаков, к-рые старыми клиницистами описывались в главе о скрофулезе (блефарит, фликтенулезный конъюнктивит и пр.). Помогает диагностической ориентировке и установлению туб. этиологии страдания тщательно собранный анамнез, указания на массивную инфекцию Т., туб. изменения в прошлом, указания на провоцирующие моменты, напр. какое-нибудь предшествовавшее инфекционное заболевание—корь, тифозные инфекции, или иногда (редко) какая-либо вакцинация. Решающим для диагноза является течение процесса и наличие туб. палочек в мокроте, наличие же одних эластических волокон не позволяет остановиться на той или иной этиологии процесса, т. к. они встречаются и при нагноитедьных процессах в легких. Общеизвестно, как часто, особенно в амбулаторной практике, туб. инфильтрат проходит под флагом либо грипа либо какой-нибудь тифозной инфекции и особенно брюшного тифа. При длительно держащихся катаральных явлениях в. легких после того, как грипозный синдром сгладился, всегда нужно помнить о возможности псевдогршгозной картины, за которой скрывалась туб. природа процесса. Пневмонические инфильтрации наблюдаются при процессах различной этиологии. Так, при третичном сифилисе легких рядом с картиной хрон. воспалительных процессов наблюдаются острые пневмонические вспышки, сопровождающиеся кровохарканием, гектиче-ской t°, б. или м. резким истощением. Здесь конечно много даст анамнез, положительная RW и осадочные реакции, наличие специфических сифилитических изменений со стороны других органов, напр. аортита, гуммозных изменений кожи, периостита и пр. И в этих случаях повторные отрицательные поиски ВК помогают отвергнуть всегда возможные и у сифилитика туб. изменения. Интерстициадьно-пневмонические изменения при бронхоэкта-зах легко расшифровываются всей клин, картиной, общим видом больного, характерной обильной трехслойной мокротой, иногда характерной рентгенограммой даже без наполнения бронхов контрастной массой (липиодо-лом) и пр. Хрон. инфильтрирующие интер-стициадьные пневмонии наблюдаются и при актиномикозе. Обнаружение в таких случаях грибковых нитей и спор решает вопрос. Особо следует упомянуть об ошибочной трактовке геморагического инфаркта легких, особенно при поражениях нижних долей. Нередко и это заболевание подолгу трактуется как Т. легких. Возникновение заболевания у носителя сердечного порока, после операций в брюшной полости, особенно при наличии в прошлом воспалительных процессов в легких, острое начало с кровохарканием, колотьем в боку и одышкой, треугольная тень с основанием к периферии на рентгенограмме, крепитирующие хрипы с трением плевры на ограниченном участке и отсутствие бацил в мокроте помогут ориентировке в интересах своевременной рациональной терапии. Данные, полученные с помощью рентген, исследования, научили распознаванию не только сплошных инфильтратов, занимающих б. или м. значительные участки легкого, но и рассеянных поражений различного типа. По отношению к Т. в таких случаях речь идет о различных гема-тогенно-диссеминированных формах, начиная от острого милиарного туберкулеза и кончая холодными формами гематогенной диссеми-нации, к-рым французы дали выразительное название «granulie fraide». Характеристика всех этих форм дана выше и поэтому здесь следует остановиться лишь на нек-рых моментах диференциальной диагностики диссемини-рованных поражений в легком. Что касается острого милиарного Т., то менингитическую форму обычно не трудно распознать. Большие затруднения представляют тифозная и легочная формы. Нередко возникают затруднения при диференцировании по отношению к брюшному тифу. Здесь положение выясняется только наблюдением за течением заболевания. Нередко при остром милиарном Т. встречается изменчивая неопределенного типа температурная кривая, часто нарастающая одышка и цианоз. Явления со стороны кишечника реже, чем при брюшном тифе. Пульс обычно учащен (при брюшном тифе брадикар-дия), иногда неправильное замедление встречается при _менингитических явлениях. В крови относительная лимфопения. Непременно в течение всего заболевания положительная диа-зореакция. Своевременный посев из крови и реакция Видаля помогут ориентировке. Наличие картины рассеянных очагов в легких на хорошо проработанной рентгенограмме подтверждает диагноз. Но бывают случаи, где имеется очень сходный с острым милиарным Т. синдром с картиной рассеянных мелкоочаговых изменений на рентгенограмме, рассматривающийся как милиарный Т. Правда, чаще в этих случаях нет такой высокой %°, как при милиарном Т., и диазореакция отрицательна. Эти т. н. хрон. диссеминированные формы туб. происхождения, особенно холодные диссеминации, при отсутствии бацил в мокроте могут представлять значительные затруднения при диференциальной диагнозе. Сходная с ними картина наблюдается иногда при пневмо-кониозе, особенно при халикозе, но проф. анамнез и стойкая абацилярность помогают исключению Т. Правда, часто встречаются комбинированные картиныпневмокониозаиТ. л. Процессы, сопровождающиеся образованием полостей. Чаще каверны бывают туб. происхождения и являются результатом секвестрирующих и нагноитедьных процессов, связанных с творожистым некрозом воспалительных очагов в легочной паренхиме. Но образование полостей сопутствует нередко хрон. пневмоническим процессам нетуберкулезной этиологии или возникает как последствие абсцеса или гангрены легких. Острое начало, ознобы, высокая ремитирующая лихорадка, лейкоцитоз, внезапное опорожнение очага с обильным выделением гноя и иногда вначале с кровью, дующее бронхиальное дыхание, полость с горизонтальным уровнем жидкости в ней и отсутствие в гнойной мокроте ВК при обилии гнойных телец—все это указывает на абсцедирующую пневмонию или абсцес легких. При гангренозно абсцедирующих картинах заболевания отмечается резкий запах изо рта при дыхании и от мокроты, помогающий расшифровке картины. Комбинации с Т. сравнительно редки, но встречаются. Эйнис видел несколько раз типичную картину легочного абсцеса, а затем через несколько недель после начала заболевания в мокроте появлялись туб. палочки. Образовался ли в этих случаях абсцес на фоне старых туб. изменений или в гнойное расплавление легочной ткани случайно попал какой-либо старый туб. очаг, сказать трудно—возможно и то и другое. Важно помнить, что иногда картина абсцеса маскирует гораздо более тяжелое страдание, а именно рак легкого. Постепенно эти полости организуются, и между хрон. картиной такого заболевания и бронхоэктазами клинически почти не остается различия. Последние возникают на фоне хрон. воспалительных процессов различной этиологии, как хрон. пневмонии, сифилис легких и пр. Классическая картина брон-хоэктатической б-ни развивается гл. обр. в результате сморщивающих процессов легочной паренхимы, а не под влиянием изменений со стороны плевры. Об этой картине уже сказано выше. Распознавание ее в типичных случаях не трудно, в сомнительных случаях решают вопрос тщательное исследование мокроты (макроскоп. осмотр—трехслойная мокрота!) и наполнение контрастной массой (липиодолом) бронхов с последующими рентгеноскопией и рентгенографией. Новообразования легких. Эхинококк легких. Диффузные склеротические процессы. Доброкачественные опухоли (напр. фибромы) легких очень редки. Они обычно очень бедны симптомами. Дифе-ренц. диагностика не представляет трудности при учете возможности заболевания Т. Другое дело злокачественные опухоли и прежде всего первичный рак легкого. Здесь нередко возникают диагностическ. затруднения, тем более,что приходится встречать, правда сравнительно редко, комбинации рака иТ. [на материале Туб. ин-та им. Рыкова (Москва) в 5 из 33 случаев]. В начальном периоде последнего заболевания встречается целый ряд симптомов, сходных с туб. поражением легких. Приходится наблюдать б-ных раком легких, у к-рых вначале обнаруживаются фебрильные и субфебрильные колебания t° (в 24 из 28 случаев первичного рака—материал Туб. ин-та им. Рыкова), кровохаркание (в 26 из 28) и боли в груди (в 23 ел. из 28). Затем боли усиливаются, появляется одышка. Иногда обнаруживается притупление и тень на рентгенограмме, часто у легочного корня, вначале импонирующая как пакет желез. Эта тень затем довольно быстро растет, обнаруживая древовидные выступы в легочную паренхиму (канкрозный лимфангоит). Иногда картина напоминает лобит, часто встречающийся при Т. л., но чаще без сохранения контуров междолевой борозды. В нек-рых из этих случаев при выслушивании области притупления и рентгенотени обнаруживалось ослабленное дыхание, обычно в связи с ателектазом вследствие закупорки или сдавления бронха. Нередким спутником является эксудативный плеврит. На 28 случаев первичного рака легких (материал Туб. ин-та им. Рыкова) наблюдался эксудат в 8 случаях, из них в 3—геморагиче-ский. Мокрота часто скудная. Клетки новообразования являются исключительно редкой находкой в мокроте. Повторное отсутствие ВК в мокроте помогает исключить Т. В сомнительных случаях лишь течение процесса, а иногда только аутопсия выясняет истинное его происхождение.—Метастатические опухоли легких расшифровываются обычно в связи с основным поражением, напр. иногда очень незначительной опухолью желудка. Нельзя н*е упомянуть, что иногда лимфогранулематоз возникает изолированно в грудной клетке и поражает прикорневую железистую группу. Картина крови (нейтрофилия, лейкоцитоз, небольшая эозино-филия) и отсутствие бацил в мокроте помогают диагнозу. Неоднократно приходится сталкиваться с затруднениями при диагностике эхинококка легких. Здесь в начальном стадии беспокоит кашель, наблюдаются кровохаркания. Иногда слышится плевральное трение, бывают эксуда-тивные плевриты. В следующем стадии образования опухоли положение делается ясным. Здесь обычно не ошибаются, если при характерной шаровидной тени (пузырь эхинококка) отсутствуют бацилы в мокроте и устанавливается положительная реакция Казони. Следует подчеркнуть, что эозинофилия отнюдь не всегда наблюдается при эхинококке и неоднократно приходится видеть эхинококк, подтвержденный последующим оперативным вмешательством, без эозинофилии. Главные затруднения обычно-возникают именно в начальном стадии, когда легко ставится диагноз Т. легких.—Д и ф -фузные склеротические процессы. Каждый воспалительный процесс в легком мо-жет постепенно перейти в склероз. Запыления легких сопровождаются характерными картинами диссеминированного склероза, эмфизематозными изменениями. Хрон. бронхит в таких случаях нередко доминирует. Склеротические процессы при сифилисе, иногда склерозно пневмонические формы, мы тоже пытаемся, различать в последнее время (рис. .3). Наконец

Рисунок 3. Сифилис легкого (схема). Склеротически-пневмонический процесс с участием плевры: а — дорсо-вентральный снимок; б — в положении по Флейщнеру (запрокидывание корпуса назад).

и Т. легких часто вызывает обширные склеротические изменения даже далеко за пределами основных очаговых поражений (классический цироз легких). В этих случаях распознавание иногда очень затруднено и основной опорой диагноза во всех сомнительных случаях явится наличие или отсутствие все тех же ВК в мокроте.                                                      В. Эйнис. Рентгенодиагностика. Успех рентген, исследования при Т. легких определяется тем, что оно дает более яркое и точное представление о количестве, форме и расположении болезненных очагов, чем все другие диагностические методы. Оно позволяет распознавать ряд форм Т.,. иначе недоступных исследованию. В комбинации с другими способами оно позволяет подойти к решению вопроса об определении характера пат.-анат. изменений. Рентген, исследование легких может считаться полным только тогда, когда выполнены и просвечивание и снимок. Техника обоих методов должна быть безупречной. Как правило выдержка при снимке недолжна превышать 0,2 сек., поскольку основу теней легочного рисунка и корней легких образуют пульсирующие артериальные сосуды. Кроме того прилегающие к средостению участки легких сотрясаются пульсациями сердца. В результате при больших выдержках могут быть незафиксированы на снимке очажки, диссемини-рованных форм Т. и другие мелкие изменения. По характеру тени очага вообще нельзя с достоверностью судить об его этиологии, и нет такой картины рентген, изменений, к-рая бы была патогномопичной для Т. Однако на практике характерные и наиболее часто наблюдаемые при Т. рентген, картины нередко позволяют врачу предположить наличие туб. процесса. Если хорошая рентгенограмма и позволяет высказывать предположение о преобладающем характере пат.-анат. изменений, то она не дает возможности судить о строении каждого отдельного очага. Особенности изображения последнего зависят от слишком большого количества факторов: техники снимка, места расположения очага по отношению к пленке и фокусу трубки, состояния окружающих тканей и т. д. Существуют поражения, не обнаруживающиеся даже на хорошей рентгенограмме. Таковы многие свежие диссеминированные процессы, мелкие очаги, лежащие в области корней легких, и даже довольно значительные изменения, скрытые тенью утолщенной плевры или других крупных очагов, и т. д. Рентгенограмма фиксирует только статику туб. процесса, его картину в момент съемки. О развитии процесса в каждом отдельном случае можно судить только по серии последовательных снимков. Совершенно необходимо детальное знакомство с нормальной рентген, анатомией легких (см. Легкие, рентгенодиагностика). Только недостаточными сведениями о последней можно объяснить тот факт, что под влиянием ошибочных взглядов на развитие Т. создалась серия признаков начального поражения легких, совершенно не выдержавшая испытания. Речь идет о «вуали верхушек», «увеличении пери-бронхиальных желез у корней легких», «тя-жистости от корня к диафрагме» и т. д. Эти симптомы в комбинации с соответственными клин, признаками легли в основу синдромов бронхоаденита (у взрослых), апицита и т. д. Эти недавно еще столь частые диагнозы почти вышли теперь из употребления. Изолированное равномерное затемнение верхушки лишь редко зависит от пат. изменений легочной паренхимы. Чаще оно является следствием неравномерной толщины кожных или мышечных покровов правой и левой сторон верхнего отдела грудной клетки, неточности установки больного или рентген, трубки, сколиоза шейного отдела позвоночника, утолщения верхушечной плевры и т. д. Тяжистость от корня к диафрагме много лет встречалась в протоколах просвечиваний и истолковывалась как признак туб. периброн-хита. На самом деле обычно речь шла лишь о тени нормальных кровеносных сосудов нижних отделов легких. Упускалось из виду, что сосуды этих отделов в норме несколько шире, и что тень купола диафрагмы отрезает снизу периферический отдел легочного поля. Здесь крупные сосудистые тени доходят до самого края поля в отличие от других отделов, где легочный рисунок в краевых зонах почти отсутствует. При застойных явлениях в малом кругу кровообращения по понятным причинам прежде всего изменяется сосудистый рисунок этих же отделов полей. Наконец тени нормальных или застойных сосудов легочного корня постоянно принимались за патологически измененные перибронхиальные железы. Этим ошибкам в большой мере способствовала расплывчатость тени легочных корней, получавшаяся на снимках при выдержках в 1,5—2 сек. и больше. Левый корень обычно, особенно у пикников, отчасти прикрывается тенью сердца, поэтому увеличение перибронхиальных желез находили обычно справа. Конечно железы легочного кор- ня бывают изменены при Т. органов дыхания у детей и даже у взрослых так, что могут быть обнаружены при рентген, исследовании, но получающиеся картины очень сложны и требуют большой осторожности в своем толковании. Все перечисленные симптомы начального Т. легких, так же как и непросветление верхушки при кашле (феномен Крейцфукса) и отставание одной половины диафрагмы при дыхании (феномен Вильямса), потеряли свое диагностическое значение. Самые мелкие из наблюдаемых при Т. легких теней—милиарные (см. отд. табл., рис. 1, 2 и 3). Они имеют размер от 1 до 3 мм, от просяного до чечевичного зерна. Форма их обычно округлая, реже неправильная. Тень очага не особенно интенсивна и не гомогенна, очертания иногда четкие, чаще б. или м. расплывчатые. Этот тип очагов встречается обычно при мили-арном Т. и при других диссеминированных формах Т. Элементарный бугорок с его поперечником в 0,05 мм не дает тени даже на безупречной рентгенограмме. Милиарный очаг рентгенограммы при Т. соответствует т. о. очагу милиарного альвеолита, захватившему группу альвеол, сливному бугорку или милиарному бугорку, окруженному зоной перифокального воспаления. Известные трудности представляет отличие милиарных очагов от точечных теней поперечного сечения сосудов, мест дихотомического деления и перекреста последних. Отличие сосудистых теней облегчается следующими признаками. Кружок или овал сосудистой тени лежит обычно по ходу обычной полоски тени сосуда и по своему размеру довольно точно соответствует поперечнику последней. Очертания такого кружка вполне ровные, а гомогенность тени полная.—Несколько ббль-шие тени дают образования типа перибронхи-тического узелка Шарко и процессы, захватывающие целый ацинус или группу ацинусов легкого. Наиболее характерные тени этих очагов имеют форму треугольника или трилистника. Обычно края тени довольно четкие, но на известных этапах развития туб. процесса или в зависимости от местоположения очага и техники съемки они теряют эту четкость. Со времени исследований Грефа и Кюпферле описанный тип очагов считается многими характерным для продуктивных туб. поражений (см. отд. табл., рис. 4). До известной степени это верно, поскольку чисто ацинозные мелкие очаги относительно редки при преобладании эксуда-тивных явлений.—И милиарные и ацинозные очажки обычно лежат изолированно, не сливаясь с соседними очажками. Казалось бы, что при многочисленности очажков милиарного Т. тени их, падая на одну плоскость рентгенограммы, должны были бы сливаться между собой. Если все же на снимке видно лишь относительно небольшое количество отдельных очажков, то только потому, что на нем фиксируются лишь очаги участков легкого, прилежащих к пленке. Более отдаленные очажки не улавливаются, засвечиваясь вторичными лучами, испускаемыми соседними очажками и окружающей легочной тканью. При поражении группы ацинусов размеры очагов и их теней становятся больше, форма их более причудливой, а неравномерность тени еще яснее. При поражении большой группы ацинусов, целой дольки или группы долек тени на рентгенограмме похожи на хлопья снега. Диаметр таких очагов равен 1—2 см и более. Соответ- 1S1 ственно большим размерам очагов и тень их более интенсивна, чем у очагов, описанных ранее. Наиболее темны центральные части очагов, к периферии интенсивность тени спадает и очертания оказываются нерезкими, расплывчатыми. Тенденция теней отдельных очагов к слиянию друг с другом выраженная. Хлопьевидные очаги часто соответствуют пневмоническим и пневмонически-казеозным процессам и потому многими обозначаются как эксудатив-ные или пневмонические (см. отд. табл., рис. 5 и G). Однако правильнее и здесь ограничиваться чисто описательными названиями. Чисто пневмонические очаги дают такие же тени, как очаги творожистой пневмонии, узлы же очагового фиброза отличаются большей четкостью и неправильностью очертаний. Обычно от таких узлов в окружающее поле отходят полоски, тяжики, делающие их похожими на пауков.— Следующая группа очагов во многих отношениях напоминает только что описанную. Эти тени обычно больше, достигая в поперечнике от 1 до 5 см и более. Форма теней довольно строго сферическая, очертания то очень четкие то более расплывчатые. Интенсивность тени обычно значительная. В одних случаях очаг кажется совершенно гомогенным, в других затемнение неравномерно. Так напр. выглядят при Т. «ранние инфильтраты» и опухолевидно увеличенные лимф, железы (см. отд. табл., рис. 7 и 8). Самые крупные по размерам разлитые тени занимают целое легочное поле или крупные его отделы. Границы их частью сливаются с краями поля. Наиболее интересны изменения, соответствующие поражению долей легкого или значительных их отделов. Рентгенограммы в этих случаях дают картину, очень схожую с классической крупозной пневмонией. Наиболее характерны тени при заболевании верхней доли правого легкого (lobitis dextra superior—франц. авторов) (см. отд. табл., рис. 9). Нижняя граница этой доли лежит приблизительно горизонтально, т. е. по ходу рентген. лучей. Границы других долей лежат более вертикально. Так, верхнюю долю левого легкого можно назвать передней, а нижнюю—задней. При обычных дорсо-вентральных снимках изображение нижней доли левого легкого накладывается на изображение верхней доли, и толкование получаемых картин затрудняется. Так топография легочных долей отчасти объясняет отмечаемую обычно частоту изолированных сплошных поражений верхней доли правого .легкого и редкость подобных поражений верхней доли левого легкого. Другие тени соответствуют не всей доле, а какому-либо ее участку. Обычно в верхних долях поражаются отделы, прилегающие к междолевой границе (пзрисциссуриты франц. авторов). Справа при этом образуется треугольная тень с вершиной у корня и основанием в подмышечной области (см. отд. табл., рис. 10). Слева тень идет расширяющейся полосой, поднимаясь от корня к наружному концу ключицы. В нижней доле правого легкого треугольное затемнение имеет обычно вершину у корня, основание—на диафрагме, а одну из сторон—совпадающую с краем тени средостения. Всевозможные виды разлитых теней встречаются при различных формах Т. л. Последний тип—тени в виде тяжей, лент и различных сеток. В одних случаях речь идет об усилении обычного легочного рисунка. Ре- шение вопроса о границах нормы и начале патологии здесь особенно трудно. В других случаях наблюдающиеся изменения явно не соответствуют нормальному легочному рисунку. Помимо легочных изменений линейные тени могут вызываться и плевральными (см. Плеврит). Иногда линейная тень при тщательном рассматривании оказывается составленной из отдельных узелков. Тени описываемого типа могут занимать всю поверхность легочных полей (бронхиты и т. п.) или какие-либо их участки, чаще всего область между корнем и верхушкой. Одни авторы считают большинство сетчатых теней нормальным легочным рисунком, другие—остатком ранее перенесенных процессов," третьи—активными изменениями начального туб. процесса, ползущего от корня легкого в его ткань (см. отд. табл., рис. 11). Вероятно большинство тяжевидных и сетчатых несосудистых теней соответствует процесса"* склероза, утолщения соединительнотканной основы легкого. В изложенной здесь схеме основой деления теней на группы служили гл. обр. размеры их площади и отчасти учитывались их очертания и форма. За последние годы делались однако попытки использовать и различную интенсивность теней. Ставили себе две цели: получить представление о хим. составе исследуемого очага и определить приблизительно его глубину, а значит и объем поражения. Первая цель б. или м. убедительно достигается только для объизвествленных очагов, дающих чрезвычайно интенсивные тени. Однако распознавание по интенсивности теней творожистой и нетворожистой пневмонии и различных других поражений пока еще может считаться невозможным. Определение толщины болезненного очага, по мнению нек-рых авторов, может быть достигнуто путем сравнения интенсивности его тени с интенсивностью тени-нормальных образований: ребер, сердца, печени. Можно составить приблизительную схему, по к-рой очаг, дающий тень, равную по интенсивности реберной, имеет в среднем толщину 3 ом, при интенсивности тени, равной сердечной, очаг имеет глубину 7,5 ем, а при тени, соответствующей печоночной, глубина очага 15 см и т. д. Зная далее площадь очага, можно определить приблизительно его объем.—Наряду с затемнениями при Т. л. могут обнаруживаться и просветления, разлитые и ограниченные. Разлитые просветления в свою очередь распадаются на две подгруппы. В первой, обнаруживаемой ясное при просвечивании, чем при снимках, в области просветления сохраняется обычный, чаще несколько усиленный легочный рисунок. Это наблюдается у туб. б-пых при викарной эмфиземе. Во второй подгруппе обширная зона занята совершенно гомогенным просветлением. Так бывает при скоплении газа в полости плевры (искусственный и самопроизвольный пневмоторакс) или в легком (гигантские каверны) . Иногда нижняя часть изображения занята здесь интенсивной тенью с верхней границей, строго горизонтальной при любом положении б-ного (пневмоплеврит, жидкость в каверне). Ограниченные просветления разделяются на б. или м. круглые и трубчатые. Первые в большинстве случаев соответствуют кавернам и лишь очень редко пузырям краевой эмфиземы или ограниченного пневмоторакса. Иногда за просветление каверны может быть принят участок относительно нормальной легочной парен- химы, окруженный пат. тенями (см. отд. табл., рис. 20). Характер изображения каверны зависит от ряда моментов и прежде всего от соето-. яния окружающих участков. Если каверна расположена в мало измененном участке легочного поля, то она обычно представляется в виде светлого кружка или овала с б. или м. широкой каймой вокруг. Центральное просветление такой кольцевидной тени тем резче, чем больше глубина каверны и чем меньше изменена легочная ткань и плевра кпереди и кзади от нее. На хорошем снимке просветление каверны отнюдь не гомогенно, т. к. на нем рисуются тени нормальных, а чаще пат. образований, проецирующихся сюда из других слоев легкого (см. отд. табл., рис. 12). Кольцевидная тень стенки характеризуется своей непрерывностью и теоретически должна быть видима как замкнутое кольцо при исследовании б-ного при различных направлениях рентген, лучей. Однако обычно этому мешают тени нормальных образований грудной клетки (ребра, средостение и т. д.) и пат. изменений ее органов (утолщение плевры, болезненные очаги в легочной паренхиме и т. д.). Приходится иногда упорно искать, просвечивая б-ного в разных положениях, отодвигая от него экран (для увеличения размеров теней), и т. д. Распознавание каверн облегчается частым нахождением в них горизонтального уровня жидкого содержимого. Иногда такой уровень является единственным убедительным признаком каверн. Вот почему исследование б-ного при поисках каверн не должно производиться в лежачем положении, б-ной должен сидеть или стоять. Важный симптом каверны—связь ее с корнем легкого полоской просветления, ограниченной двумя темными стенками. Такое трубчатое просветление соответствует обычно бронху. Весьма ограниченное значение в диагностике каверн имеет изменение их размеров при кашле, а в редчайших случаях даже и при обычном дыхании. Ложные кольцевидные тени, получающиеся от проекции на одну плоскость тяжевидных образований различных слоев легкого, разлагаются на составные части при исследовании в разных направлениях. Ограниченные пузыри пневмоторакса, напоминающие каверны, редки и обычно легко распознаются по данным анамнеза и клин, исследования. Еще реже упомянутые крупные пузыри краевой эмфиземы, располагающиеся обычно в краевых зонах легкого. Диагностика их весьма затруднительна. Если каверна образуется в значительно измененном участке легкого, в зоне пневмонии или творожистого распада, то она представляется в виде просветления, как бы вынутого острой ложечкой. Границы таких просветлений бывают нередко причудливыми, как бы изъеденными. Отличие таких каверн от зон нормальной или эмфизематозной ткани может встречать затруднения, но весьма облегчается параллельным клин, исследованием (см. отд. табл., рис. 6). В настоящее время выделен ряд типичных картин каверн: «ранние каверны» (см. отд. табл., рис. 13), «штампованные каверны диссемини-рованного Т.» (см. отд. табл., рис. 3) и т. д. (см. Каверны).—Кроме теней и просветлений, обязанных своим происхождением изменениям легочной паренхимы, рентген, исследование при Т. л. улавливает тени, связанные с поражениями плевральных листков (см. Плеврит). В одних случаях их плевральное происхождение вполне ясно ,^ в других определяется с большим трудом или остается под сомнением. По количеству и размеру различных теней и просветлений судят о распространенности пора-. жения; по их характеру, расположению и взаимным комбинациям—о характере анат. изменений. Цель рентген, исследования при Т. л. в большой мере и состоит в выделении таких типичных картин. Первое проявление Т. органов дыхания—п ервичный к о м п -л е к с—характеризуется в основном наличием двух очагов: легочного и железистого. Очаг первичной пневмонии дает обычно крупную расплывчатую, не особенно интенсивную тень. Гомогенность тени часто неполная. Нередко сначала тень легочного и железистого очагов сливаются друг с другом, поглощая и корень легкого. В большинстве случаев тень далее уменьшается, распадаясь на свои основные части, связанные б. или м. широкой полосой. Эта фаза биполярности (Редекер) характерна, но не обязательна для первичного комплекса. В дальнейшем обычно тень легочного очага становится постепенно все меньше, очертания ее резче. В заключение на ее месте может не остаться видимых изменений или образуется нежная сетка уплотнения межуточной ткани или наконец небольшой (от просяного зерна до вишни величиной) фокус интенсивного затемнения. Это—объизвествленный очаг Гона, первичный аффект (см. отд. табл., рис. 15).— Изменения бронхиальных желез дают яркие картины повидимому почти только при наличии выраженного воспаления в прилегающей к ним легочной паренхиме (см. отд. табл., рис. 14). Вне этого железы хорошо видны или тогда, когда заключенные в них очаги подвергаются такому же объизвествлению, как первичный аффект, иди когда они опухолевидно увеличены. Основные пакеты бронхиальных желез расположены у бифуркации трахеи, в месте, недоступном исследованию при обычном дорсо-вентральном ходе лучей. Мелкие бронхо-пульмональные железы легочного корня включены в сложное сплетение сосудов и бронхов. Из всех групп желез только прилегающие справа к трахее даже при относительно небольшом увеличении ярко вырисовываются на фоне легочного поля в виде уже упоминавшейся сферической тени (см. отд. табл., рис. 8). Если прибавить, что мозговидно набухшие лимф, железы не задерживают заметно рентген, лучей, то понятно, что уже вскоре после рассасывания воспалительного инфильтрата около желез тень их уменьшается и исчезает. В результате излеченный первичный комплекс распознается по объизвествленному первичному очагу в легочном поле и таким же очагам в какой-либо из групп бронхиальных желез. Чаще однако одна из двух составных частей объизвествленного комплекса не обнаруживается. Следует еще помнить, что безусловно убедительно железистое происхождение теней только на указанном выше месте у края трахеи во II межреберьи справа. Округлые и многоугольные тени в области легочного корня могут быть проекцией не только кровеносных сосудов, но и болезненных образований, лежащих в легком кпереди или кзади от корня. Для более точной локализации очагов приходится поэтому прибегать к исследованию в поперечном положении. Не во всех случаях первичный комплекс заканчивается излечением, иногда из него развивается прогрессирующая легочная чахотка.

Рис, ]. Острый милиарный туберкулез (на- вскрытии милиарпая тпорожистая пневмония). Рисунок 2. В обоих легких высыпь

ПВДОСТрОЯ милнаркзацнн^ Рисунок 3. Хроническая доброкачественная ддесвннншцп а обоих легких со *imаннонлнкай* каверной спрлпа. Рисунок 4. Очажки продуктивного tbc н нерянкх отделах обоих легких. Рисунок 5. Х.юньенндные теии тЕюрожнстоД пневмонии. Рисунок 6, Х.юльевндные тени творожистой нпенмокнн с просветлениями мелких каверв справа.

Рисунок 7- Сферическая тень «раннего инфильтрата» под левой ключицей. Рисунок S. Ойьнзнесгидснные железы. Рис 9. Верхний

лобнт справа с канерной под ключицей: начало рассасывания и фиброзного iipenpauR-HHftr Рнс, L0. Тень «перненнссурнта* н нижней части правой верхней доли. Рис 11. Сеть перплобулнта н верхней доле ирапого легкого. Ряс. 12. Каверна с дренаж пин бронхом в неркнеи доле левого легкого. Фнбро-кавернозные изменения.

Рисунок 13. Справа иодк.иочкчко каверна, связанная с корнем дренажный бренном; вокруг нее мелкие очажки продуктивного tbc.

Рнс 14. Поражение желез К0[шя правого легкого. Рисунок 15. Ойънзнест&Ч'Ннын первичный комплекс С очагом Гона справа. Рисунок 16. Прикорневое инфильтрировав не справа; линейная тень утолщенной междолевой плевры. Рис 17. Очаговый фиброз верхушки левого легкого. Рисунок I&. Слева кал и пол ключннеА неиаше облэчковидные теин туй. ннфнльтрвта. К Стг Ту0ерку.нз летал.

Рис- 19- Пол правой ключицей круглая тень инфильтрата, кнаружи от нее круглый объиэвествленный очаг. Рисунок 20 и 21.

fjcpximrt .тобмт справа и его фиброзное вреврэщнше. Рис 22- Творожистая лооэрная пневмонии верхних лолсй, перикардит. Рис 23. Фнб|Ю~канернозное порвМСШМ верхней доли левого легкого, фнСро-продуктиыный процесс верхней доли правого легкого, Рис 24. Фиброзный верхний лоОит l правд h творожистая Оронхо-пневноння с кавернами слева. К ст. Tvfonrv* Легочный очаг при этом увеличивается, образуя все новые хлопьевидные тени или разлитые очаги типа лобитов и перисциссуритов. При возникновении каверн здесь получаются просветления, как будто бы вынутые острой ложечкой. Наряду с этими тенями или в их отсутствие легочное поле нередко захватывается множеством точечных милиарных очагов. Такие диссеминированные формы Т. описаны ниже.—Повторные вспышки Т. л. у детей характеризуются, с одной стороны, появлением расплывчато очерченных очагов затемнения в прикорневых участках легочного поля, а с другой—менее ясным участием железистого аппарата, чем при первичных процессах (см. отд. табл., рис. 14 и 16). Нередко и здесь тени принимают характер наблюдающихся при инфильтрации долей или околощелевых участков. Образование каверн является относительной редкостью, чаще происходит постепенное рассасывание. По ходу последнего на месте разлитого затемнения появляются мелкие плотные очажки и тяжи. При Т. бронхиальных желез у детей (не опухолевидном) наиболее ясная картина обнаруживается при поражении упомянутого выше пакета паратрахеальных желез справа. Характерным представителем гематоген-но-диссеминированных форм Т. л. является остры! милиарный Т. Если в самом начале заболевания отдельные очажки обычно слишком мелки и не удавливаются при просвечивании и даже на снимках, то уже через несколько недель положение меняется. На снимке, сделанном с достаточно короткой выдержкой, обнаруживается довольно равномерное рассеяние мелких, очень многочисленных, не сливающихся между собой и одинаковых по размеру очажков (см. отд. табл., рис. 1). По-видимому обычно образование таких милиарных очажков происходит в разных отделах легких неодновременно. Чем длительнее заболевание, тем крупнее отдельные очажки, тем неправильнее их очертания, тем неравномернее их размеры. Отдельные очаги сливаются в это время друг с другом, а распределение их становится менее равномерным. Нередко изменения в верхних отделах легочных полей оказы-' ваются более выраженными, чем в нижних. Такие картины характеризуют подострые формы милиарного Т. (см. отд. табл., рис. 2) и служат переходом от острых его форм к группе хрон. гематогенной диссеминации. При последней встречаются, с одной стороны, процессы, рентген, отображение которых ничем не отличается от общего милиарного Т., в то время как клин, картина относительно доброкачественна (см. отд. табл., рис. 3). Именно случаи этого типа послужили основанием к порой ошибочным описаниям наблюдений над излечением острого милиарного Т. Действительно, при хрон. диссеминированных формах наблюдается исчезновение части очагов и объизвествление других. Иногда очаги исчезают так, что от них не остается следов, в других случаях остается лишь часть их, чаще расположенная в верхних отделах легких. О гематогенном происхождении таких очагов судят по их одинаковым размерам, большему числу и по наличию туб. очагов, одновременно появившихся в органах большого круга кровообращения, лимф, железах и плевре. Однако множественные равномерные высыпания могут быть и бронхогенными, как это особенно демонстративно показывают на- блюдения над разбрызгиванием в легких при кашле липиодола. Решение вопроса о характере процесса в таких случаях возможно на основании учета всего комплекса клин, данных.— Нередко в одной или обеих верхушках находят мелкоочаговые тени, множественность к-рых и одинаковые размеры заставляют многих авторов признавать гематогенный путь их происхождения. Иногда там же разбросаны мелкие округлые петрификаты (очаги Симона). В других случаях отдельные четко очерченные очажки служат включениями в сеть б. или м. нежных тяжиков (картина верхушечного склероза), тянущихся к верхнему полюсу соответственного легочного корня. Порой такая сетка оказывается состоящей из отдельных узелков, вызывающих мысль о высыпании бугорков по лимф, щелям стромы легкого (перилобулит) и о распространении Т. от корня в легочное поде (см. отд. табл., рис. 11). Изменения в легочных верхушках по своему существу не отличаются от наблюдаемых на любом другом участке легочного поля. Пожалуй здесь чаще выражено участие плевральных спаек в виде отдельных пятен затемнения или в виде причудливых полос, образующих очертания аркад книзу от II ребра. При пневмонических (нетворожистых) процессах, иначе называемых инфильтратами, в любом месте легочного поля, чаще в верхних его отделах, встречаются описанные ранее сфе-. рические тени. Сферические очаги чаще лежат под ключицей (очаг Асмана, ранний инфильтрат, подключичный инфильтрат). Очертания их то облаковидно расплываются в окружающее поле то так резки, что напоминают инородное тело. Нередко первым проявлением Т. л. на рентгенограмме являются маленькие облако-видные очаги, по характеру более напоминающие хлопьевидные тени (очаги Грау) (см. отд. табл., рис. 18). При рентгеноскопии их легко пе заметить. Все три типа инфильтратов (очаги Грау, «ранние инфильтраты», добиты) могут появляться или в совершенно нормальном до того поле или на участке, содержащем в себе остатки бывших ранее поражений (индуратив-ное поле после пневмонической вспышки или гематогенного высыпания и т. п.). Наконец пневмонические вспышки и зоны перифокаль-ного воспаления могут окутывать облачком тени очаги любого из описанных ранее типов. Туб. инфильтрат, даже достигающий размеров добита, может рассосаться, не оставляя после себя уловимых на рентгенограмме изменений. Иногда на его месте остается сеть тяжевидных теней склероза или мелких, четко очерченных очажков ацинозного процесса, нередко отграниченная от нормальных участков легочного поля ясной чертой утолщения междолевой плевры. Часто в пневмоническом облачке появляется сначала небольшое и неясное просветление, постепенно увеличивающееся ii приобретающее более определенную стенку, кайму вокруг. Перед нами «ранняя» каверна то с ши^ роким валом перифокадьного воспаления, то с узким колечком периода рассасывания инфиль- . трата, то наконец постепенно уменьшающаяся и исчезающая. В последнем случае на ее месте чаще остается полоска небольшого рубца. Творожистая туб. пневмония дает при рентген. исследовании картины, напоминающие описанные при нетворожистых пневмониях. Провести между ними границу на основании изолированной рентгенограммы нередко невоз- можно. Лобарная пневмония дает во всех случаях одинаковую тень лобита, и различие здесь выявляется только при помощи других методов клин, исследования или повторными съемками {или просвечиваниями), показывающими при негворожистых пневмониях постепенное рассасывание тени или ее уменьшение в результате процессов сморщивания, рубцевания. При творожистых пневмониях размеры тени не уменьшаются, в ней лишь появляются участки просветления, как бы вынутые острой ложечкой (каверны) (см. отд. табл., рис. 5 и 6), а в окружающих участках могут высыпать крупные хлопьевидные тени творожистой бронхопневмонии.—Несколько легче различается картина таких чистых бронхопневмоний. Здесь легочное поле усеивается интенсивными хлопьевидными тенями,то сливающимися в верхних частях поля и более редкими внизу то наиболее густыми у корней и редкими на периферии. Пр'и множественных мелких кавернах создаются характерные картины, описываемые французскими авторами под названием вида хлебного мякиша. Часто возникают картины псевдолобарных поражений, отличающиеся от истинных долевых наличием по периферии доли отдельных более мелких хлопьевидных теней. Выраженные туб. цирозы встречаются в трех основных видах: обширные поражения, занимающие сплошь крупные отделы легочного поля, крупно- и мелкоочаговые фиброзы и наконец древовидные тени, пронизывающие нередко всю толщу легкого. Для всех этих видов поражений равно характерно наличие смещений прилежащих органов (см. отд. табл., рис. 23). В сторону рубцующегося процесса смещается, выгибаясь, как лук, светлая полоса трахеи и тень крупных сосудов сердца. Туда же сдвигается, одновременно поворачиваясь, тень сердца. Натягивающиеся плевро-перикардиаль-ные спайки придают угловатые очертания его контурам. Тени сосудов легочного корня смещаются. Так, при цирозе верхней доли правого легкого правый корень поднимается до уровня левого или даже выше его, а тени сосудов, обычно извивающиеся от корня к диафрагме, натягиваются, совершенно распрямляясь. Те же явления сморщивания сказываются на костном скелете, сближая между собой соседние ребра и делая их направление более вертикальным. Иногда получается даже сколиоз позвоночника. В результате обширных плевральных изменений равномерные тени покрывают крупные участки легочного поля, а сращения с диафрагмой ведут к закрытию плевральных синусов и обезображиванию купола диафрагмы. Движения диафрагмы нарушаются.—Третья характерная черта цирозов—частота эмфизематозных просветлений окружающих участков. При поражении напр. доли легкого она съеживается, а соседняя увеличивается, надвигаясь на нее и соответственно просветляясь. При очаговых фиброзах и при древовидных тяжах, соответствующих по своему расположению сосудам и бронхам легкого, просветление захватывает поверхность всего легочного поля или обоих легочных полей, создавая картину туб. эмфиземы легких. В ряде случаев при легочном цирозе имеются тени не одного типа, а различные их комбинации, напр. рядом очаговые и тяжевидные тени. О самом характере теней ци-роза было сказано ранее. Частые при цирозах каверны характеризуются толстыми стенками, нередко угловатыми из-за действия той же руб- цовой тяги. Гигантские каверны, занимающие области целых долей легких, чаще сопровождают цирозы, чем другие типы изменений. Пестрота картин становится еще большей вследствие застойного усиления легочного рисунка и образования б. или м. характерных округлых или трубчатых бропхоэктатических просветлений. Наряду с описанными чистыми типами туб. поражений легких очень часты и смешанные картины. Наиболее важная из них соответствует хрон. кавернозной чахотке или обыкновенному Т. л. (phthisis vulgaris). В этой пестрой картине смешиваются элементы всех описанных ранее форм. Верхние отделы легочных полей чаще всего занимают тени очагового фиброза, просветления толстостенных каверн и разлитая муть плевральных утолщений. Почти всегда имеются смещения трахеи, крупных сосудов сердца и корня легкого. Ниже располагаются крупные или мелкие хлопьевидные тени, нередко соответствующие бронхо-генным очагам простой или творожистой пневмонии (см. отд. табл., рис. 24). В фазе пневмонической вспышки процесса отдельные четко очерченные очаги окутываются разлитой расплывчатой тенью. Картина еще более осложняется наличием в некоторых участках четко очерченных мелких очажков, сетки склеротических изменений или просветлений викарной эмфиземы. Если изменения плевры играют большую роль при всех описанных картинах, то самостоятельное значение они приобретают при различных плевритах (см.). Выше были описаны наиболее характерные картины основных форм Т. л. так, как они рисуются на рентгенограммах. Однако не редки случаи, где качественная диагностика туб. изменений очень сложна, а еще чаще приходится довольствоваться установлением преобладающего характера поражений. Попытки качественной диагностики при помощи рентгеноскопии должны быть в общем отвергнуты. Грубейшей ошибкой является постановка диагноза Т. л. по данным изолированного рентген, исследования, т. к. все описанные здесь картины могут наблюдаться и при других заболеваниях.-—В решении вопроса о тенденции развития туберкулезного процесса однократное рентген. исследование помогает относительно мало. Все же картины раннего инфильтрата, инфильтрата с каверной, хлопьевидных очагов и т. п. позволяют говорить об активности процесса. Гораздо больше дает сравнение снимков, произведенных при строго одинаковой технике повторно через известные промежутки времени. В случаях прогрессии процесса количество очагов затемнения увеличивается, размеры их становятся больше, вокруг них появляются пояса облач-ковидной тени, образуются каверны и т. д. В противоположных случаях очаги затемнения могут исчезать, уменьшаться в размере, увеличивать четкость своих очертаний. Одновременно кольцевидные тени становятся меньше, стенки их тоньше, а иногда просветление совершенно исчезает или сменяется узкой полосой тени (рубец!). Т. о. серийные снимки, ав крайнем случае и рентгеноскопии дают чрезвычайно пенные объективные данные для определения течения туб. процесса. Такие же серийные исследования очень важны для оценки действия различных терап. вмешательств и особенно для ведения коляпсоте-рапии. Рентген, исследование помогает опреде- 19ft лить характер изменений в легком, подлежащем оперативному вмешательству, расположение в нем основных болезненных очагов, состояние второго легкого и т. д. Эти данные определяют в большой мере установление показания к тому или иному типу вмешательства и методику его в каждом данном случае. По отношению к искусственному пневмотораксу рентген. исследование помогает еще, правда не с полной достоверностью, определить местоположение плевральных спаек и выбрать участок для прокола. После введения первых порций газа у края легочного поля появляется светлая бесструктурная полоска. Если несмотря на просвечивание б-ного в разных направлениях и в фазе полного выдоха эта полоска не видна, вес же удается заметить резкие изменения характера сердечных пульсаций. При прохождении газа между легким и сердцем нормальные плавные движения сердца сменяются порывистыми толчками, подобными размахам хлопающего паруса. В дальнейшем производят периодические исследования. Расположение спаек, максимальные размеры пузыря, степень смещения средостения, образование ме-диастинальных бухт и т. д. определяются просвечиванием сразу вскоре после вдувания. Состояние спавшегося легкого и противоположного, минимальные размеры пузыря лучше всего исследовать перед очередным поддуванием, когда газовый пузырь меньше всего. Правильный выбор промежутков между поддуванием и количеств вводимого газа, как и правильное ведение искусственного пневмоторакса вообще, возможен только при хорошем рентген. контроле. Все остальные виды коляпсо-терапевтических вмешательств самостоятельных и вспомогательных—экзерез диафрагмаль-ного нерва, пережигание спаек по Якобеусу, торакопластика и т. д.—требуют такого же рентген, контроля. Последний особенно затруднен при торакопластике по отношению к легкому оперированной стороны. Рентген, исследование в ряде случаев помогает отличить Т. л. от других хрон. заболеваний органов дыхания (см. Легкие, рентгенодиагностика). В отличие от злокачественных опухолей легких Т. л. на серийных снимках характеризуется не стойким и неумолимым увеличением размеров теней, а сменой разнообразных периодов. Пат. тени то увеличиваются в своем размере и количестве и часто приобретают расплывчатость очертаний, то уменьшаются и порой становятся более четко очерченными, то "наконец длительное время совершенно не изменяются. Если при опухоли легкого изменения обычно длительно остаются односторонними, то при обширном туб. поражении их находят и во втором легочном поле. Парез диафрагмы редкость даже при обширных туб. поражениях и очень част при опухолях легких. При бронхогенном раке бронх уже вскоре после начала заболевания часто становится непроходимым для липиодоля, а при Т. сохраняет свободный просвет. При лобарных туб. процессах размеры пораженного участка уменьшаются по сравнению с нормальными, при опухолях же, кроме редко встречающегося скира, увеличиваются.—Основное отличие сифилиса легких от Т. сводится к тому, что про-тивосифилитическое лечение приводит обычно к быстрому исчезновению пат. теней первого и не влияет на тени второго происхождения. Частое у пожилых сифилитиков расположение J теней в прикорневой воне нетипично для туб. процессов в этой возрастной группе. В отличие от бронхоэктазов и других поражений бронхов, Т. дает обычно при рентген. исследовании большие изменения, чем можно было ожидать по данным физикального исследования. При Т. как правило преобладают изменения в верхних отделах легочных полей, . а при заболеваниях бронхов — в нижних. Однако и сифилис и злокачественные опухоли могут давать картины, не отличимые от наблюдающихся при Т. л., а бронхиты и бронхоэкта-зы могут вызываться самим Т. Особенно сложна диагностика при одновременном поражении легких Т. и каким-либо другим процессом. Особое практическое значение имеет полное порой сходство рентген, картин пневмонических форм Т. и пневмококковых и грипозных пневмоний. Тени последних могут полностью-имитировать «ранние»" инфильтраты, прикорневые инфильтрирования и т. д. Однократное, а часто и повторное рентген, исследование не дает здесь пожалуй никаких опорных пунктов для диагностики страдания.—За последние годы все шире распространяется рентген, исследование больших групп населения для быстрого и дешевого выявления у них Т. л. Этот путь очень полезен для исследования призываемых в армию, при приеме на работу на крупные новостройки, при контроле лиц, встречающихся с туб. б-ными в быту и на производстве, и т. д. Рентгеноскопия позволяет исключить случаи выраженного Т. л. достовернее и быстрее, чем все другие методы исследования. Более детальные данные дают снимки на пленках ИЛИ специальной бумаге.           Ф. Михайлов. Т. Прогноз. Прогноз при Т. легких поставить чрезвычайно трудно. Затяжной характер заболевания, многочисленные, б. ч. внезапно возникающие вспышки с последующими, иногда очень длительными интервалами делают постановку прогноза на б. или м. продолжительный период иногда совершенно невозможной. В зависимости от характера вновь возникшего метастаза (напр. образование Каверны На месте старого объизвествленного очага с обсеменением по бронхиальной системе или гематогенный метастаз на мягкой оболочке мозга при вяло текущем Т. бронхиальных желез и т. д.) процесс из вполне компенсированного, по всем признакам совершенно затихшего, может сразу стать бурно прогрессирующим и неизлечимым. Особенно эта неустойчивость характеризует хрон. формы легочной чахотки. При всей сложности взаимодействия определяющих течение и развитие процесса условий можно однако подметить ряд характерных для отдельных фаз развития туб. процесса моментов, к-рые до известной степени позволяют учесть прогностические перспективы для данного б-ного, переносящего данную фазу процесса. Так, фаза первичного комплекса в подавляющем большинстве случаев разрешается совершенно благополучно и заканчивается полной ликвидацией активных явлений. Остающиеся явления аллергии, интоксикации, вызванной наличием ВК в организме, пониженной устойчивости к различным раздражениям у инфицированных Т. проявляются гл. обр. в детстве тем резче, чем свежее инфекция и моложе организм; к периоду зрелости в большинстве случаев перестают J проявляться и эти признаки, и незначительные следы бывшей когда-то инфекции (петрифика-ты, фиброз, плевральные сращения и пр.—см. выше) обнаруживаются б. ч. как случайная находка при-.массовых обследованиях у вполне здоровых, работоспособных людей. В раннем детском возрасте, реже в возрасте созревания и еще реже, но все же, как показывают * наблюдения последних лет, достаточно часто и в зрелом возрасте (ежегодно в Моск. туб. ин-те проходит около 200—250 подобных случаев) наблюдаются случаи, когда первичный комплекс не подвергается самоизлечению, а непосредственно после возникновения или через некоторое время после затишья начинает проявлять тенденции к росту очагов, к образованию лимфогенных и гематогенных мета-зов и генерализации процесса. Если в подоб-станых случаях не оказывается возможным локализовать процесс (искусственный пневмоторакс, общее лечение и пр.), то довольно скоро заболевание приобретает злокачественное течение, переходя в генерализованный Т. с бурной дийсеминацией или давая большие очаги ка-зеоза с распадом (см. выше—Клиника). Иногда процесс долгое время тлеет, давая время от времени трифокальные реакции или сопровождаясь гематогенным распространением бацил и образованием мелких быстро заживающих метастазов (затяжная генерализация-—protrahierte Durchseuchungsperiode, Шюр-ман), но в таких случаях образование больших очагов в органах (почки, кости и пр.) может резко изменить прогностические перспективы к худшему. Особенно капризно и непредвиденно изменчиво течение гематогенных форм Т. (см. выше). Возникновение каверны, при невозможности быстро ее ликвидировать лечебными вмешательствами (см. выше, а также Каверны, Пневмоторакс—искусственный, Торакопластика и пр.), является моментом, резко отягчающим прогноз, и все внимание врача должно быть направлено на предотвращение этого почти фатального поворота в течении туб. процесса. Так же серьезно в прогностическом отношении появление туб. метастазов в гортани; еще более омрачает прогноз туб. поражение кишечника и совсем безотрадно появление симптомов амилоидного перерождения органов (в случаях с длительными нагноениями: натечники, эмпиемы и пр.). Наконец даже при затихании туб. процесса остающиеся в легких циротические изменения и плевральные сращения, а также изменения в печени, почках, сердце и др. органах, развившиеся вследствие длительной интоксикации, могут оказать значительное влияние на функции важных для жизни органов (прежде "всего сердечно-сосудистой системы), работоспособность и даже жизнеспособность больного и т. о. значительно омрачить прогноз. Если т. о. постановка прогноза окончательного или надолго трудна или даже иногда невозможна, то при систематическом наблюдении за больным и тщательном учете всех клин., социальных и бытовых данных можно в каждый данный период на основании всего комплекса фактов определять прогностические перспективы с довольно большой точностью. При этом нек-рые данные кли-нико-лабораторного исследования приобретают очень серьезное значение. 1. Возрастные моменты имеют немалое значение для оценки прогностических перспектив. В раннем детском возрасте, переходном периоде и от 45 до 55 лет чаще наблюдаются тяжелые, остро протекающие вспышки, и перспективы исхода заболевания, проявившегося в эти периоды жизни, должны определяться с особой сдержанностью и осторо.жностыо. Также ухудшающим прогноз моментом является заболевание у людей из семей, отягченных в отношении Т., потерявших уже ряд своих членов от этой болезни. 2. Ряд болезней издавна известен как провокаторы туб. вспышек, и заболевание туб. больного одной из этих б-ней может резко ухудшить течение процесса. Особенно серьезно заболевание в раннем детском возрасте корью, коклюшем, скарлатиной. Менее выяснена роль тифов и грипа, т. к. очень часто диагнозы этих заболевании ставятся ошибочно при острых вспышках Т. и т. о. создается неправильное впечатление, как будто болезнь предшествовала Т. Хрон. заболевания легких, кониозы и пластические пневмонии ясного провоцирующего влияния на туб. процесс не оказывают, но повышенная заболеваемость таких туб. больных активными формами Т. все же не позволяет исключить их отягчающего прогноз значения. Еще более сложны и запутаны взаимоотношения сифилиса и малярии и Т. Наряду с совершенно безреактивным со стороны Т. течением наблюдаются случаи определенно злокачественного перелома процесса после присоединения одного из этих заболеваний к хрон. Т.—Антагонистическое влияние артритизма на Т. нужно расценивать очень осторожно, т. к. наблюдаются случаи, где несмотря на выраженные явления артритизма туб. процесс прогрессирует и инва-лидизирует человека. 3. Внешний вид б-ного нередко дает богатый материал для прогноза: набухшие покровы лица с летучим ярким румянцем, полные яркокрасные губы, глаза с поволокой— типичный вид б-ного с острым эксудативно-ка-зеозным процессом,—вместе с резким характерным для этой формы запахом пота, трудно устранимым даже при тщательном туалете, сразу создают впечатление очень серьезного положения больного несмотря даже на относительно хорошее состояние питания и общего самочувствия. В такой же мере характерен вид циротика в периоде сердечной декомпенсации (одышка, тяжелый кашель, цианоз, землистый цвет лица) и б-ного в терминальной фазе (заострившиеся черты, мумиеподобное выражение, резкое исхудание, сухая шелушащаяся кожа и пр.). 4. Вес б-ного сам по себе еще не играет роли, важна разница между весом в момент исследования и весом в период полного здоровья. Еще важнее тенденция веса к нарастанию или падению. Падение веса без видимых причин при хорошем питании должно привлечь внимание врача. Астеники обычно дают меньшие против стандартов показатели веса. В таких случаях состояние общей упитанности может быть определено исследованием кожной складки по Бунаку (складка в поясничной области, взятая между указательным и большим пальцами, не должна быть тоньше 1—1V2 см). 5. Температура. За исключением хрон. форм кавернозной чахотки и деструктивных хрон. форм Т. костей, туб. поражений кожи наличие нормальной t° говорит о затихании и стабилизации процесса. Вспышки процесса сопровождаются всегда температурными подъемами. Температура при тяжело текущих разлитых пневмонических и гематогенно-диссеми-нированных процессах "принимает вид высокой лихорадки с разнообразными формами температурной волны (см. выше). Длительность этой волны, ее амплитуда до известной степени прямо пропорциональны тяжести течения и мрачности прогноза. Быстрота спадения волны ш перехода к нормальной t° при проведении лечебных мер и режима до известной степени соответствует тенденциям процесса к затиханию и при стойкости афебрильного состояния может служить условно признаком возможности благоприятного исхода. Иногда однако, даже после многомесячного лихорадочного периода, может наступить благоприятный и стойкий перелом и прочное выздоровление. Рекомендованные Штернбергом измерения t° одновременно подмышками с обеих сторон в нек-рых ■случаях могут помочь обнаружить более активные очаги на стороне более высокой t° (выверить термометры). 6. Пульс б. ч. соответствует t° и при высокой лихорадке бывает очень учащен. Самостоятельное и неблагоприятное прогностическое значение приобретает постоянная тахикардия и неустойчивость пульса, резко учащающегося даже при небольших движениях, волнениях и пр. в случаях туб. заболеваний, протекающих в момент наблюдения без лихорадки. При таком разрыве температурной и пульсовой кривой приходится •ожидать новых и тяжелых вспышек и метастазов. 7. Поты, если для их возникновения нет других причин и если они сопровождают ясно выраженный очаговый или разлитой туб. процесс, также являются отягчающим прогноз признаком. 8. Кровохаркание само по '■себе, если оно не бывает очень обильно и не повторяется очень часто, не ухудшает прогностически» перспектив, но осложнение аспирацион-/ной пневмонией может катастрофически изменить течение процесса и потому как правило кровохаркание рассматривается прогностически как мрачный симптом. 9.Мокрота при наличии ВК и эластических волокон всегда говорит о распаде ткани и опасности возникновения или наличии каверн. Т. о. появление ВК и эластических волокон всегда рассматривается как показатель ухудшения прогностических перспектив. Хотя случаи длительного бацило-выделения при стационарном состоянии туб. •очагов известны, в подавляющем большинстве наблюдается прогрессирование процесса с нарастающей инвалидизацией в течение 3—4— 5 лет. Вообще говоря, число бацил в поле зре- \ ния не имеет серьезного значения, однако все же при правильном производстве анализов мокроты (см.) постоянное обнаружение в мокроте множества бацил и эластических волокон •с сохранением их альвеолярной структуры говорит об идущем вперед разрушении, наоборот, резкое уменьшение бацил до единичных тел в препарате, исчезновение их на б. или м. продолжительное время (факультативные бацило-выделители) говорят о развитии фиброза, локализации участков распада, о возможностях благоприятного исхода. Стойкое, исчезновение пластических волокон и ВК, не обнаруживаемых даже при посеве и прививке морской свинке, позволяет намечать перспективы излечения процесса (при прочих благоприятных признаках) тем более уверенно, чем более длительно'это состояние. Само количество мокроты (суточное—без слюны) обусловливается в значительной степени состоянием бронхов и верхних дыхательных путей, но при идущем вперед распаде оно обычно нарастает, а при заживлении очагов убывает и иногда совершенно исчезает. Таким образом измерение суточного количества мокроты также помогает обосновывать прогноз данного случая. Содержание белка в мокроте также нарастает до известной степени параллельно интенсивности процессов распада. Остальная бактериальная флора не имеет решающего прогностического значения. Но все же наличие в мокроте большого количества патогенных микробов должно привлекать наше внимание (опасность смешанной инфекции).—10. Появление белка и паренхиматозных элементов в моче сигнализирует лишь остро текущие процессы или далеко зашедшие хрон. процессы, когда прогностические перспективы и без того ясны. Громадное значение имеет появление ВК в моче (собрать мочу за сутки, отцентрифугировать осадок, сделать посев для выделения культуры, три раза повторить исследование),-указывающее при появлении крови и белка на поражение почечной ткани. Этот факт делает прогноз сразу очень серьезным и выдвигает необходимость решения вопроса о соответствующих лечебных мерах. Появление урохромогенной реакции Вей-са (см. Вейоа реакция) или диазореакции (см.) отмечается уже в периоде далеко зашедшего злокачественно текущего процесса и только дополняет и без того безотрадный прогностический симптомокомплекс. 11. Кал. Наличие ВК при деструктивных легочных процессах в кале у взрослых ничего не прибавляет к имегсь щимся уже обычно данным. Обнаружение крови по Грегерсену при исключении мяса в течение 3—5 дней и отсутствии кровотечений из желудка или легких говорит о язвенных пора-я{ениях кишок и является отягчающим прогноз моментом. У маленьких детей, не выделяющих мокроты, ВК в кале говорят о наличии распада в легких (проверить исследованием на ВК желудочной слизи, взятой натощак) и играют такую же роль, как обнаружение ВК в мокроте. 12. Кровь дает чрезвычайно ценные данные для установления прогноза. Необходимо прежде всего отметить значение реакции оседания эритроцитов (РОЭ). За исключением редких случаев показатели РОЭ нормальны лишь при отсутствии явлений активного процесса. Если для ускорения РОЭ нет других причин кроме Т., то это ускорение говорит за актива-! цию процесса. Можно руководствоваться как правило показателями РОЭ для оценки эффективности лечебных мер и определения тенденции процесса к затиханию или прогрессирова-нию. Непременным условием является повтор-ность производства РОЭ для сравнения серии наблюдений. Систематическое наблюдение и оценка активности процесса невозможны без РОЭ. Реакции Дараньи, Коста и нек-рые др., предложенные в свое время, менее просты и наглядны, чем РОЭ, и вытеснены ею в СССР. Гиперлейкоцитоз при отсутствии других причин говорит за наличие больших эксудативно-казеозных острых пневмоний и наличие кавернозного распада. Сдвиг нейтрофильной группы влево говорит за активный характер процесса, и степень сдвига обычно соответствует свежести вспышки. Лимфоцитоз при малом сдвиге и близком к норме числе лейкоцитов говорит за появление репаративных явлений. Наконец нарастание моноцитов как правило соответствует моменту образования новых очагов (особенно ярко это видно при свежих гематогенных jb. м. э. т. хххш. 19в высыпаниях), а падение их показателя при неблагоприятных показателях других групп (сдвиг влево и нейтрофилия, лимфопения) говорит о наступлении фазы неблагоприятного течения процесса (экспериментальные и клин. наблюдения Н. А. Шмелева в Московском обл. туб. институте). Т. о., не будучи специфичными для Т. л., эти гематологические исследования при исключении других заболеваний, ведущих к аналогичным изменениям, помогают установлению прогноза для Т. Обнаружение в крови ВК как признак наличия или возможности гематогенной диссеминации, а также выделение из крови других микробов Конечно являются моментом, делающим прогноз если и не более тяжелым, то во всяком случае более неопределенным, неустойчивым. "13. За туберкулиновыми реакция-м и многие* не признают прогностического значения, однако наблюдения Равича-Щербо и Хольцмана позволяют в ряде других критериев использовать и их показания. Благоприятное значение имеют яркие, иногда гипераллергические с эксудативными явлениями, но с коротким течением реакции. Они наблюдаются при процессах активных, но с хорошей устойчивостью организма. Неблагоприятное значение имеют гипераллергические затяжные реакции (процессы активные, остро текущие, с тенденцией к генерализации) и вялые, поздние и затяжные гипоаллергичеекие реакции при хрон. процессах с плохой реактивностью организма. Серологические реакции (отклонение комплемента с антигеном Безредка и др.) до сих пор для прогноза не могут быть использованы. 14.Рентгенодиагностика сама по себе не дает оснований для прогностической оценки случая, но в комплексе с остальными данными играет большую роль, давая яркую характеристику патоморфологических изменений, распространенности процесса и на серийных снимках или зарисовках данных просвечивания регистрируя происходящие в ту или другую сторону изменения. Как самое общее правило следует отметить, что перспективы тем благоприятнее, чем очаги старше (фиброз, петрифи-каты), меньше размером и менее многочисленны, и, наоборот, чем очаги свежее (инфильтра-тивнью, перифокадьные реакции, пневмонические очаги), чем они расплывчатее и крупнее, чем их число больше, тем мрачнее прогностические перспективы. 15.  Степень сокращения жизненной емкости (спирометрия) и дыхательной паузы (по Штанге или др. методами), указывающая на размеры поражения легочной ткани, сращения плевральных листков, эмфизему, нарушения компенсации сердечно-сосудистой системы, является серьезным объективным прогностическим критерием. Понижение этих показателей больше чем на 50% против стандартов, при отсутствии тенденции к нарастанию,—серьезный прогностический признак далеко зашедшего, трудно излечимого процесса, при к-ром применение активной терапии (в частности хирургической) не показано. 16.  По мере хода лечения прогноз может меняться в зависимости от эффекта лечебных мероприятий. Так напр. быстрое падение t° при постельном режиме или при наложении искусственного пневмоторакса, исчезновение бацил и рентгенологических признаков каверны после коляпсотерапевтических мероприятий,, стойкое А нарастание веса при уменьшении местных туб. изменений и т. д.— все это б. или м. надежные признаки наступившего перелома к лучшему и, чем они устойчивее, чем дольше они держатся, тем надежнее становятся перспективы хорошего исхода. Но необходима большая осторожность формулировок со стороны врача, т. к. достаточно иногда появления напр. эксудата при искусственном пневмотораксе или другого осложнения, чтобы в течении процесса наступило резкое, иногда непоправимое ухудшение. Т. о. учет отдаленных результатов наших мероприятий при лечении tbc и установление б. иди м. прочного прогноза по окончании лечения следует производить по крайней мере после 2 лет наблюдения и считать только те случаи прочно излеченными, где после 2 лет обычного для данного лица режима жизни и работы не отмечается никаких признаков активирования процесса. 17. При прочих равных условиях в случаях с перспективами благоприятного исхода прогноз в значительной степени зависит от поведения б-ного, способности его сознательно и точно выполнять врачебные указания и условий его быта и Труда.                                                          в. Хольцман. VІ. Лечение. Лечение Т. предъявляет и к врачу и к б-ному очень большие требования. Хроническое б. ч. течение б-ни с периодами вспышек, сменяющихся интервалами затихания процесса иногда на годы, требует и от врача и от б-ного много выдержки, упорства в проведении необходимых лечебных мер и умелого маневрирования в зависимости от этапа развития процесса в данный период, условий жизни и работы б-ного и других обстоятельств. Особенно важны -преемственность плана и единство лечебных установок при переходе б-ного от врача к врачу. В случаях с затяжным течением активного процесса необходимо так организовать лечение б-ного, чтобы сконцентрировать лечебные меры в наиболее нужный момент, а в периоды затишья предоставлять б-ному максимально возможную по его состоянию свободу в организации своей работы и отдыха. Постоянное сознание необходимости выполнять те или инке предписания врача надоедает б-ному, начинает его раздражать и может привести к решению прекратить лечение вообще и уйти из-под наблюдения врача. От такта и опыта врача зависит, сумеет ли он удержать б-ного в рамках бодрого, действенного настроения и сохранить в нем волю к борьбе за здоровье, не превращая б-ного в боязливого, постоянно одержимого мыслью о предстоящих ему опасностях человека. Не менее важно также воспитание у окружающих б-ного членов семьи, друзей, товарищей по работе сознательного и сочувственного отношения к мерам лечения, проводимым в данном случае. Все эти принципиальные предпосылки даны в организации советского туб. диспансера, где соединенными усилиями врача, сестры, общественного актива возможно полное разрешение и единства лечебного плана и постоянного воздействия на волю б-ного и поведение окружающих его в направлении, гарантирующем лучшее осуществление лечеоных указаний. Мы не располагаем до сих пор способами лечения, ликвидирующими возбудителя б-ни и т. о. всякую возможность дальнейших ее проявлений. Все наши лечебные мероприятия направлены на то, чтобы сделать организм б-ного наиболее устойчивым к распространению про- несса, к воздействию ВК. Точнее, мы стремимся к созданию условий, тормозящих развитие уже возникших туб. очагов, распространение по организму ВК и размножение их в очагах. Инкапсуляция очага, развитие в нем соединительной ткани, разрешение эксудатив-ных явлений обусловливаются активной деятельностью ретикуло-эндотелиалыюй системы; повышение деятельности этой системы достигается рядом общих воздействий на организм (см. ниже). Работы Гаваша (Центральный туб. ин-т, Москва) наглядно демонстрируют большую роль мононитов в процессах заживления очага (фагоцитоз). О том же говорят и экспериментальные работы Шмелева (Областной туб. институт, Москва). Модель (Москва) доказал, что размножение ВК прекращается при обогащении питательной среды капилярноактивными веществами (соли жирных к-т, продукты распада белков, лецитин и мн. др.) и при ощело-четгаи среды за пределы оптимума рН, необходимого для роста ВК. Указанные экспериментальные данные подводят солидный теоретический фундамент под эмпирически испытанные способы общей терапии Т. В этом направлении мы можем располагать рядом весьма эффективных мер, которые вполне оправдывают принятое ныне повсеместно положение об излечимости Т., в особенности если лечение начато в период, когда процесс еще свеж и мало распространен, и проводится умело в соответствии с индивидуальными показаниями данного случая. Основой лечения Т. во всех его проявлениях является гиг.-диетический режим. Его элементы—покой в период обострений, рациональное питание, закаливание и физ. тренировка по мэре затихания активных явлений—были испытаны давно, еще античной медициной, и прошли без существенных принципиальных изменений через ряд столетий. В последнее время заслуга особо тщательной и конкретной разработки деталей гиг.-диетического режима приписывается Бремеру (80-е годы 19 в.) и его преемнику Детвейлеру, а в части применения в лечебной обстановке и с лечебной целью градуированного труда очень много сделано Вольфом (Рейбольдсгрюн, Германия) и Патерсеном (Англия), около 30 лет тому назад проведшим большую работу по пропаганде т. н. трудовой терапии (occupational therapy) в туб. санаториях: Гиг.-диетический режим сам по себе может проводиться и в домашней обстановке б-ного при наличии необходимых объективных условий, но практика показывает на каждом шагу, что даже при наличии всех объективных условий и б-ной и окружающие его весьма часто допускают в домашней обстановке такие нарушения режима, к-рые сводят к нулю его лечебное значение. Поэтому в случаях, где к лечению приступ глот впервые в периоды, когда особенно важно проводить режим со всей последовательностью, необходимо поместить б-ного в специальный туб. стационар госпитального или санаторного типа и продержать б-ного там до тех пор, пока его состояние позволит перейти к режиму облегченному, осуществимому в домашнем быту б-ного. Главной задачей гиг.-диетического режима являются: а) перевод процесса из фазы про-грессирования, вспышки в период возможно более стойкого затихания, б) поднятие питания б-ного, если за время обострения оно пострадало, в) закаливание б-ного, укрепление его норотго-исихической сферы системой физ.-терал. процедур, г) воспитание в нем необходимых гиг. навыков и самодисциплины в уходе за собой. Т. к. в подавляющем большинстве случаев лечение Т. начинается в период обострения, при повышенной t°, то первый этап гиг.-диетического режима направлен на ликвидацию лихорадки и перевод процесса к безлихорадочному течению. Лучшим средством для ликвидации лихорадки оказывается постельный режим. Поэтому во всех случаях со стойко повышенной или неустойчивой и дающей большие колебания t° лечение начинается с помещения б-ного в кровать и полного запрещения всяких движений. В хорошо поставленных туб. стациЪна-рах при наличии достаточного персонала необходимо обеспечить б-ного таким уходом, чтобы он был избавлен даже от необходимости ходить или ездить в уборную. Там, где по местным условиям это сопряжено с затруднениями (общие палаты и пр.), а состояние б-ного позволяет небольшие передвижения, можно пойти на уступки и разрешить б-ному проводить утренний туалет вне кровати и в уборной. Кровать б-ного должна быть удобна, снабжена хорошим матрацем и прикроватным столиком, позволяющим больному в постели принимать пищу, читать книгу и пр. Особенно важно, чтобы матрац и одеяло достаточно предохраняли б-ного от тока холодного воздуха и постельная t° была ровная, соответствующая «зоне комфорта». При таком строгом постельном режиме б-ной должен находиться все время, пока t° не спадет до нормы или незначительных субфебрильных цифр при небольшой (меньше Iе) амплитуде. Если измерения t° в течение 5—7 дней показали стойкое исчезновение лихорадки, постельный режим сменяется комнатным: б-ному разрешается сидеть в кресле, сначала во время приемов пищи, затем для чтения и рукоделия, разрешается пройтись по комнате, выйти на балкон при ней. Если эти движения не вызывают повышения t°, разрешаются прогулки по коридору лечебного учреждения, выход в столовую, залы общего пользования. Наконец если движения б-ного внутри здания и пребывание его вне постели постепенно доведены до 3—4 часов без температурной реакции, б-ному разрешаются прогулки на воздухе, сначала после завтрака и вечернего чая по 15 мин., затем при отсутствии температ. реакции их длительность ежедневно увеличивается на 15—20 мин., пока пребывание вне здания не заполнит всех свободных от лечения и приема пищи и сна часов. Быстрота перехода от одной режимной нагрузки к другой должна определяться строго индивидуально. Критерием являются показатели активности процесса (см. выше—клиника, прогноз), в первую очередь t°, пульс, вес. Недопустима какая-либо схема, недопустимо регулирование режима без непосредственной беседы с больным, на основании докладов сестры или просмотра дневников. Малейший симптом утомления, адинамии, усиления интоксикации должен учитываться как сигнал, требующий замедления темпа режимных нагрузок. Лучше медленнее продвигаться вперед, чем при новой вспышке вынужденно возвращаться назад.— Особенно осторожно нужно регулировать режим и переходить к новым нагрузкам в периоды с неустойчивой погодой (весна, осень). Если б-ной переносит без реакции часовую прогулку (4 км по ровной местности или с небольшим •7 подъемом в гору), то ему можно разрешить участие в играх, не требующих резких движений и перебежек, и работу в мастерских. И здесь конечно необходим тот же строгий контроль. Каковы бы ни были нагрузки б-ного во время лечения, у него остается как обязательный минимум предписание с 22 до 8 часов быть в кровати и после обеда проводить 11/2— 2 часа в абсолютном покое (на веранде или в палате при открытых окнах). Эти требования при ' малейшей возможности должны проводиться и по выписке б-ного из лечебного учреждения. Одновременно с режимом покоя (Liegekur) начинается и режим текучего воздуха (Frei-luftkur). В комнате б-ного смотря по климату, времени года и погоде открывается окно или фрамуга по возможности на круглые сутки. В местностях с суровой зимой и ветрами при невозможности регулировать отопление так, чтобы t° при открытой фрамуге была не ниже 13—15°, приходится время от времени фрамугу прикрывать. За этим должен неусыпно следить персонал. В теплое время года, на юге кровать с б-ным может выкатываться на балкон или веранду даже на круглые сутки, поскольку устройство веранд обеспечивает необходимую защиту б-ных от возможного дождя, снега, солнца и необходимый уход за постельными больными на веранде возможен (туалет, питание и пр.). Устройству веранд при туб. стационарах должен быть уделен- максимум внимания и они должны обеспечить пребывание На воздухе всем больным. За границей сконструированы в ряде учреждений окна, вдвигающиеся в. стену и т. о. открывающие широкий доступ воздуху. Отдельные остроумные попытки устройства раздвижных окон наподобие ширм осуществлены и у нас (Калининский ин-т физиотерапии, отделение костного Т.). Для защиты от солнечных лучей необходима крыша или тент; в палате—легкие, стирающиеся занавески у окон. По мере нарастания сил и устойчивости больного влияние текучего воздуха усиливается путем назначения воздушных ванн (см. Аэротерапия). Третьим элементом гиг.-диетического режима является уход за кожей и упражнение ее невро-регуляторной системы, обеспечивающей правильную деятельность потовых желез и капи-ляровкожи и чуткость их реакции на колебания t° окружающей среды. Это достигается во-первых регулярными ваннами, обеспечивающими чистоту кожи и правильную работу ее пор. Ванны могут делаться и лихорадящим б-ным, если состояние их сил позволяет пробыть несколько минут в ванне и обеспечено быстрое и умелое их обслуживание персоналом. Слабым б-ным ванны заменяются гиг. обтираниями водой комнатной t° со спиртом, одеколоном и пр. Во-вторых, начиная с ежедневных обтираний, обязательных для каждого б-ного, б-ные должны пройти в зависимости от обору-дованности учреждения и своего состояния через систему гидротерап. процедур закаливания (см.). Наконец заключительным звеном в комплексе закаливания являются солнечные ванны. Назначение их производится при явных признаках затихания процесса, при отсутствии явлений свежего метастазирования (методика и детали см. Гелиотерапия). Организация рационального питания туб. б-ного является также одним из основных усло- вий гиг.-диетического режима. Часто наблюдаемое отсутствие апетита или его непостоянство, при падении веса и неполноценности пищеварительного аппарата туб. б-ного, делают постановку правильной диеты для туб. б-ных исключительно сложной, в особенности в больших леч. учреждениях, где финансовые лимиты и необходимость одновременного питания большого числа б-ных исключительно осложняют организацию индивидуального, соответствующего привычкам и склонностям данного б-ного стола. Всякие попытки создания диеты, имеющей для туб. процесса лечебное значение [бессолевые режимы Зауербруха-Германсдорфера: 90,0 белка, 200,0 жира, мало углеводов и Гер-сона: 40 беспуринного белка, не более 100,0 жира, много углеводов в виде фруктов, ягод, фруктовых и овощных (морковь) соков] не дали положительных результатов. Работы Л. М. Моделя, подвергшего углубленному изучению основной и межуточный обмен при различных формах Т., реальный баланс. суточного потребления пищи в связи с режимом учреждения и лечебными процедурами и торможение роста ВК под влиянием белковых фракций и жирных к-т, позволяют подойти к построению рационального пищевого пайка для туберкулезных больных. Средний уровень реального потребления взрослых больных с активным туберкулезом легких, изученный Л. М. Моделей в санатории Шафрановского курорта, следующий: Потребление пищи Белков 173,2 Жиров 114,1 Углеводов 438,7 Калорий 3 580 Процент калоража . . Максимальное потреб- Минимальное потреб- 19,8 214,7 148,3 29,6 131,2 97,1 60,6 088,6 307,6 100 4 514 2 772 Отсюда видно, что туб. б-ной потребляет больше белка и больше жиров, чем здоровый (по данным ЦСУ городское население СССР в 1925 г. потребляло около 115 г белка, 70 г жиров и 515—516 з углеводов; калорий—3 239, из них белковых—14,6%, жировых—20,1%, углеводных—65,3%). Резервы белка необходимы для туб. б-ного как для реконструктивных процессов, так и в качестве фактора, тормозящего рост и размножение ВК; резервы жира, обогащая организм капилярно-активны-ми веществами, также оказывают повидимому мощное тормозящее влияние на размножение ВК (Модель). На основании данных своих исследований Модель предлагает следующий состав продуктового набора в процентах к общему калоражу: Продукты Модель Нормы БОК, 1931 Жиры............ 42,6 5,9 8,1 8,2 15,4 10,0 9,8 48,9 4,9 3,8 8,1 16,9 9,4 7,4 Молочные продукты .... Мясо, рыба, птица, яйца Для обеспечения этого набора необходим набор продуктов в граммах: Хлеб белый .... » черный . . . Мука пшеничная . » картофельная Макароны . . Крупа разная Бобовые . . . Картофель. . Овощи разные АрОувы и дыни Ягоды и фрукты ише..... То же сушеные Сахар зоо зоо во 12 25 СО 10 400 600 50 100 30 90 Молоко....... 600

Большая медицинская энциклопедия. 1970.

Смотреть что такое "ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ" в других словарях:

  • ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ — Авена сатива, 3х, 3 и бвр как общеукрепляющее средство при туберкулезе легких, особенно при наличии у больного слабости, бессонницы, тяжести и давящих болей в затылке.Арсеникум йодатум, 6, 12 и бвр кашель короткий, сухой, рубящий или с трудно… …   Справочник по гомеопатии

  • туберкулез легких — (t. pulmonum) форма Т., характеризующаяся преимущественной локализацией патологического процесса в легких …   Большой медицинский словарь

  • Туберкулез легких — (от лат. tuberculum бугорок) (устар. бугорчатка, чахотка) один из наиболее распространенных видов туберкулеза; инфекционное заболевание с образованием специфических воспалительных изменений, часто имеющих вид мелких бугорков, преимущественно в… …   Физическая Антропология. Иллюстрированный толковый словарь.

  • туберкулез легких инфильтративно-пневмонический — (t. pulmonum infiltrativa pneumonica) см. Туберкулез легких инфильтративный …   Большой медицинский словарь

  • туберкулез легких инфильтративный — (t. pulmonum infiltrativa; син. Т. легких инфильтративно пневмонический) клиническая форма Т. л., характеризующаяся возникновением в легких очага экссудативного воспаления, обычно с творожистым некрозом в центре …   Большой медицинский словарь

  • Туберкулез Легких (Pulmonary Tuberculosis) — см. Туберкулез. Источник: Медицинский словарь …   Медицинские термины

  • туберкулез легких диссеминированный — (t. pulmonum disseminata) клиническая форма Т. л., характеризующаяся двусторонней локализацией, однотипностью и симметричностью патологических изменений в легких; наблюдается при лимфогенной и гематогенной диссеминации возбудителя …   Большой медицинский словарь

  • туберкулез легких фиброзно-кавернозный — (t. pulmonum fibrosa cavernosa) клиническая форма Т. л., характеризующаяся образованием каверн с фиброзными изменениями в легких и утолщением плевры …   Большой медицинский словарь

  • туберкулез легких цирротический — (t. pulmonum cirrhotica) клиническая форма Т. л., возникающая как исход заболеваний с обширным поражением ткани легких и характеризующаяся развитием массивного фиброза …   Большой медицинский словарь

  • туберкулез легких кавернозный — (t. pulmonum cavernosa) клиническая форма Т. л., характеризующаяся образованием тонкостенной каверны при малоизмененной остальной ткани легкого …   Большой медицинский словарь

Книги

Другие книги по запросу «ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ» >>


Поделиться ссылкой на выделенное

Прямая ссылка:
Нажмите правой клавишей мыши и выберите «Копировать ссылку»

We are using cookies for the best presentation of our site. Continuing to use this site, you agree with this.